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Therapie kann Reverse Stroke Damage durch Sprung-Start Wachstum von Nervenfasern

Eine neue Technik, die das Wachstum von Nervenfasern beschleunigt, könnte einen Großteil der durch Schlaganfälle verursachten Schäden rückgängig machen, berichten Wissenschaftler in der Ausgabe des Journals vom 7. Januar 2011 Schlaganfall.
"Diese Therapie kann verwendet werden, um die Funktion wiederherzustellen, selbst wenn sie lange nach einer ischämischen Hirnschädigung gegeben wird", schreiben Senior-Autorin Dr. med. Gwendolyn Kartje und ihre Kollegen.
Der Artikel wurde online vor der Printausgabe veröffentlicht.
Kartje ist Direktor des Neuroscience Institute der Loyola University Chicago Stritch School of Medicine und Leiter der neurowissenschaftlichen Forschung am Edward Hines Jr. VA Hospital.
Derzeit können Ärzte wenig tun, um Schlaganfallschäden nach dem ersten Tag nach einem Schlaganfall zu begrenzen. Die meisten Schlaganfälle sind ischämisch (verursacht durch Blutgerinnsel). Ein Medikament namens tPA kann den Schaden begrenzen, muss jedoch innerhalb der ersten drei Stunden zum größten Nutzen verabreicht werden - und die meisten Patienten erhalten keine Behandlung innerhalb dieses Zeitrahmens.
Kartje und Kollegen berichten von einer Behandlung namens Anti-Nogo-A-Therapie. Nogo-A ist ein Protein, das das Wachstum von Nervenfasern hemmt, die Axone genannt werden. Es dient als Kontrolle bei einem unkontrollierten Nervenwachstum, das dazu führen kann, dass ein Patient überempfindlich gegenüber Schmerzen ist oder unwillkürliche Bewegungen erfährt. (Das Protein heißt Nogo, weil es in der Tat "Nein" zu Axonen sagt.) In der Anti-Nogo-Therapie deaktiviert ein Antikörper das Nogo-Protein. Dies ermöglicht das Wachstum von Axonen in der vom Schlag betroffenen Seite des Körpers und die Wiederherstellung von Funktionen, die aufgrund eines Schlaganfalls verloren gehen.
Kartje und Kollegen berichten von dramatischen Ergebnissen einer Anti-Nogo-Therapie bei Ratten, die medizinisch induzierte Schlaganfälle erlitten hatten. Die Forscher trainierten Ratten, um Futterpellets mit ihren Vorderpfoten zu erreichen und zu ergreifen. Eine Woche nach einem Schlaganfall hatten die Tiere alle erhebliche Defizite beim Ergreifen von Pellets mit ihren durch Schlaganfall beeinträchtigten Gliedmaßen. In den nächsten acht Wochen gab es wenig Verbesserung.
Neun Wochen nach ihrem Schlaganfall erhielten sechs Ratten Anti-Nogo-Therapie, vier Ratten erhielten eine Kontrollbehandlung, die aus einem inaktiven Antikörper bestand, und fünf Ratten erhielten keine Behandlung. Neun Wochen später gewannen Ratten, die Anti-Nogo-Therapie erhalten hatten, 78 Prozent ihrer Fähigkeit, Pellets zu greifen. Im Vergleich dazu erhielten Ratten, die keine Behandlung erhielten, 47 Prozent dieser Fähigkeit zurück, und Ratten, die die Kontrollbehandlung von inaktiven Antikörpern erhielten, gewannen 33 Prozent ihrer Leistung vor dem Schlaganfall zurück.
Die anschließende Untersuchung des Hirngewebes ergab, dass die Ratten, die eine Anti-Nogo-Therapie erhielten, eine signifikante Keimbildung von Axonen erfuhren.
Forscher schrieben, dass Anti-Nogo-A-Therapie "bemerkenswerte kompensatorische Keimbildung und Faserwachstum induzieren kann, was die Reaktionsfähigkeit des chronisch verletzten Gehirns anzeigt, um unter den richtigen Wachstumsbedingungen neue neuronale Netzwerke zu bilden."
Die Ergebnisse "sind von großer klinischer Bedeutung", folgerten die Forscher. Eine Anti-Nogo-A-Therapie "kann nicht nur den Opfern von Rückenmarksverletzungen oder Patienten im frühen Stadium der Schlaganfallwiederherstellung zugute kommen, sondern auch Patienten in späteren Stadien, die an einer neurologischen Behinderung aufgrund einer Hirnschädigung infolge eines Schlaganfalls oder anderer Ursachen leiden."
In einer Phase-I-Studie mit anderen Zentren erhalten Patienten, die durch Rückenmarksverletzungen gelähmt sind, eine Anti-Nogo-Therapie. Die Studie wird vom Pharmaunternehmen Novartis gesponsert.
Kartje's Co-Autoren sind der erste Autor Shih-Yen Tsai, MD, PhD, und Catherine Papadopoulos, PhD, von Hines VA Hospital und Martin Schwab, PhD, der Universität Zürich.
Die Studie wurde vom Department of Veterans Affairs und vom National Institute of Neurological Disorders and Stroke finanziert.

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