Der Übergang von gemäßigtem zu problematischem Trinken hängt vom genetischen Material ab

Ein paar Drinks mit Freunden zu genießen ist für viele Menschen ein regelmäßiger Teil des sozialen Lebens, aber für mehr als 7% der Erwachsenen in den USA können nur ein paar Drinks schnell zu Alkoholproblemen oder Alkoholproblemen werden. Jetzt veröffentlichen Forscher in der Zeitschrift Molekulare Psychiatrie haben herausgefunden, dass ein kleines Segment von genetischem Material, das als microRNA bekannt ist, beim Übergang von gemäßigtem Trinken zu problematischem Trinken eine wesentliche Rolle spielt.
Die neue Studie zeigt, dass MikroRNA-Spiegel im Gehirn wichtig für die Entwicklung von Alkoholabhängigkeit sind.

Laut dem Nationalen Institut für Alkoholmissbrauch und Alkoholismus (NIAAA) hatten 2012 17 Millionen Erwachsene in den USA im Alter von 18 Jahren und älter eine Alkoholkonsumstörung (AUD).

Erwachsene sind jedoch nicht die einzige betroffene Gruppe; der NIAAA berichtet, dass 2012 schätzungsweise 855.000 Jugendliche zwischen 12 und 17 Jahren ebenfalls einen AUD hatten.

Um mögliche Mechanismen im Gehirn, die bei solchen Störungen eine Rolle spielen, weiter zu untersuchen, untersuchten Dorit Ron, Stiftungslehrstuhl für Zellbiologie der Sucht in der Neurologie der Universität von Kalifornien-San Francisco (UCSF) und Kollegen ein Protein, das als Gehirn- abgeleiteter neurotrophischer Faktor (BDNF).

In früheren Studien haben sie und ihr Team gezeigt, dass der BDNF-Spiegel im Gehirn ansteigt, wenn Alkohol in Maßen konsumiert wird, und dass das Protein die Entwicklung von AUDs verhindert.

Für ihre neueste Studie beobachteten die Forscher, dass die Menge an BDNF im medialen präfrontalen Kortex (mPFC), einer Gehirnregion, die an der Entscheidungsfindung beteiligt ist, signifikant abnahm, wenn Mäuse übermäßig lange Alkoholmengen konsumierten.

Dieser Rückgang war wiederum mit einem entsprechenden Anstieg des Niveaus einer microRNA, bekannt als miR-30a-5p, verbunden, berichtet das Team.

"Medikamente müssen auf das Trinken zielen, ohne das Belohnungssystem zu beeinträchtigen"

Ron und ihre Kollegen erklären, dass microRNAs die Menge an Proteinen - wie BDNF - senken, indem sie an Boten-RNA binden. Diese Boten-RNAs fungieren als "molekulare Vermittler", die Anweisungen von Genen zu den Protein-bildenden Mechanismen von Zellen tragen und sie zur Zerstörung markieren.

Das Team fand heraus, dass, wenn sie die Konzentrationen von miR-30a-5p im mPFC erhöhten, BDNF reduziert wurde, was die Mäuse dazu veranlasste, große Mengen an Alkohol zu konsumieren.

Wenn das Team die Mäuse jedoch mit einem Inhibitor von miR-30a-5p behandelte, kehrte der BDNF-Spiegel in dem mPFC zu normal zurück und der Alkoholkonsum war ebenfalls wieder normal.

Ron kommentiert ihre Ergebnisse:

"Unsere Ergebnisse legen nahe, dass BDNF vor dem Übergang von moderaten zu unkontrollierten Alkohol- und Alkoholkonsumstörungen schützt. Wenn es jedoch zu einem Zusammenbruch dieses Schutzweges kommt, entwickelt sich ein unkontrollierter übermäßiger Alkoholkonsum und microRNAs sind ein möglicher Mechanismus für diesen Abbau."

Sie fügt hinzu, dass dieser Mechanismus der Grund sein könnte, warum 10% der Bevölkerung Alkoholkonsumstörungen entwickeln, und merkte an, dass ihre Studie bei der Entwicklung von Medikamenten zur Behandlung von AUDs helfen könnte.

Andere mögliche Therapien für Alkoholprobleme waren erfolglos, die Forscher sagen, weil sie arbeiten, indem sie die Belohnungswege des Gehirns hemmen, die eine Abnahme in verursachen, wie Individuen Freude erleben.

Diese neueste Studie zeigte jedoch, dass die Belohnungswege immer noch bei Mäusen funktionieren, deren miR-30a-5p ausgewählt wurde, ein Ergebnis, das nach Ron das Potenzial für zukünftige Behandlungen zeigt.

"Auf der Suche nach möglichen Therapien für Alkoholmissbrauch", sagt sie, "ist es wichtig, dass wir nach zukünftigen Medikamenten suchen, die auf das Trinken abzielen, ohne das Belohnungssystem im Allgemeinen zu beeinflussen. Ein Problem mit aktuellen Alkoholmissbrauchs-Medikamenten besteht darin, dass Patienten sie nicht mehr einnehmen weil sie den Sinn der Freude stören. "

Die NIAAA merkt an, dass nur ein Bruchteil der Personen, die von einer Behandlung profitieren könnten, Hilfe erhalten; 2012 erhielten nur 8,4% der bedürftigen Erwachsenen in einer spezialisierten Einrichtung eine Behandlung für einen AUD.

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