Zwei zerebrospinale Flüssigkeitsproteine, die mit der Alzheimer-Krankheit in scheinbar gesunden Patienten verbunden sind

Eine Studie veröffentlicht in Archive der Neurologie demonstriert, dass die Verbindung zwischen zwei cerebrospinale Flüssigkeitsproteine mit denen verbunden sind Alzheimer-Erkrankung bei klinisch und kognitiv normalen älteren Patienten zeigt sich, dass der Amyloid-? (A ?) -assoziierte klinische Rückgang mit dem Vorhandensein von höherem Phospho-tau (p-tau) verbunden ist.
Den Forschern zufolge ist es bei der Entwicklung therapeutischer Maßnahmen zur Prävention von Demenz von entscheidender Bedeutung, ältere Menschen zu identifizieren, die an einer Alzheimer-Krankheit (AD) erkranken.
Rahul S. Desikan, M. D., Ph.D., der medizinischen Fakultät der Universität von San Diego, und sein Team bewerteten 107 gesunde Menschen von der Neuroimaging-Initiative für Alzheimer (ADNI). Das Team verwendete die globale Skala für klinische Demenz (CDR) und die Alzheimer Disease Assessment Scale-kognitive Subskala, um die Beziehung der Liquorspiegel von Phospho-tau 181 (p-tau 181p) und CSF A ? zu analysieren 1-42 mit klinischem Rückgang.
Die Forscher fanden heraus, dass die Beziehung zwischen verringertem CSF A ? 1-42 und der Änderung dieser Bewertungsmaßstäbe bei Personen mit erhöhtem CSF p-tau 181p signifikant war.
Die Forscher sagten:

"Diese Ergebnisse liefern wichtige Einblicke in das präklinische Stadium der AD. Übereinstimmend mit früheren Studien zeigen unsere Ergebnisse, dass bei klinisch normalen älteren Individuen die A-Deposition selbst nicht mit einem klinischen Rückgang einhergeht, sondern das Vorhandensein von p-Tau eine kritische Verbindung darstellt zwischen A-Deposition und beschleunigter klinischer Abnahme. Darüber hinaus weisen unsere Ergebnisse auf p-tau als einen wichtigen Marker der AD-assoziierten Degeneration hin. "

Obwohl die Ergebnisse dieser Studie nahelegen, dass CSF A 1-42 in Kombination mit CSF p-Tau 181p "den klinischen Rückgang besser vorhersagen kann" als CSF A 1-42, in Kombination mit CSF t-Tau, betonen die Forscher dies früher Studien haben gezeigt, dass CSF A ? 1-42, kombiniert mit CSF p-tau und t-tau, "gleichermaßen Vorhersage für den Rückgang" sind.

Den Forschern zufolge sollten sowohl der CSF-p-tau-181p- als auch der CSF-A-1-42-Status der Teilnehmer in Frühinterventionsstudien berücksichtigt werden. Darüber hinaus unterstreichen die Ergebnisse der Studie die Notwendigkeit, Behandlungen zu entwickeln, die speziell auf Tau ausgerichtet sind.
Die Forscher folgern:

"Es ist möglich, dass, obwohl A ? die degenerative Kaskade initiiert, erhöhte Tau-Spiegel eine zweite Phase des AD-pathologischen Prozesses darstellen können, bei der neurodegenerative Veränderungen weitgehend unabhängig von A occur auftreten."

In einem damit verbundenen Bericht sagte David M. Holtzman, M. D., von der Washington University, St. Louis:

"Wenn sowohl akademische Gruppen als auch die Pharmaindustrie zu Präventionsstudien übergehen, um das Auftreten von kognitiven Beeinträchtigungen und Demenz zu verzögern, müssen Biomarker verwendet werden, um Personen auszuwählen, die klinisch unauffällig sind, aber ein hohes Risiko für kurzfristigen kognitiven Verfall haben.
Ohne einen solchen Ansatz wäre die Größe der Studie enorm und die Kosten wären unerschwinglich, und Einzelpersonen könnten Behandlungen unterzogen werden, die das Potenzial für Toxizität ohne eindeutigen Nutzen haben.
Die Ergebnisse dieser neuen Studie sowie frühere Studien mit ähnlichen Befunden legen nahe, dass bei ansonsten gesunden Personen im Alter von 55 bis 85 Jahren die Verwendung dieser CSF - Biomarker die Auswahl von etwa 20 Prozent einer solchen Population ermöglichen kann, die die Kriterien für die Anwesenheit von Amyloidablagerung und Neurodegeneration zur Auswahl für eine Sekundärpräventionsstudie, die während einer 3-Jahres-Periode mit einer klinischen und kognitiven Ablesung abgeschlossen werden könnte. "

Holtzman schließt:

"Das ultimative Ziel bei der Behandlung einer Krankheit ist es, ihr Auftreten zu verzögern oder zu verhindern. Mit der drohenden Epidemie von AD sind wir jetzt an dem Punkt, an dem wir rationale Studien planen und durchführen können, um Demenz zu verzögern oder zu verhindern."

Geschrieben von Grace Rattue