Typ-1-Diabetes "reversed" in menschlichen Zellen mit GABA

Forscher vom Keenan Forschungszentrum für biomedizinische Wissenschaften im St. Michael's Hospital in Toronto, Kanada, berichten, dass eine neuartige Behandlung, die zuvor Typ-1-Diabetes bei Mäusen rückgängig gemacht wurde, auch an humane Betazellen wirkt, die in Mäuse transplantiert werden.
Drs. Prud'homme und Wang warnen, dass viele Behandlungen, die bei Mäusen funktionieren, beim Menschen nicht immer gleich wirksam sind.
Bildnachweis: St. Michael's Hospital

Im Jahr 2011 veröffentlichte das Team eine Studie, die demonstrierte, wie Injektionen der Aminosäure Gamma-Aminobuttersäure (GABA) nicht nur verhinderten, dass Mäuse Typ-1-Diabetes bekamen, sondern auch die Krankheit bei Mäusen, die bereits an dieser Krankheit litten, umkehrten.

Wissenschaftler wissen seit Jahrzehnten, dass GABA als Neurotransmitter eine wichtige Rolle im Gehirn spielt und dort die Kommunikation zwischen Nervenzellen erleichtert. Seine Rolle in der Bauchspeicheldrüse - wo es produziert wird - war jedoch erst in der 2011 von Drs. Gerald Prud'homme und Qinghua Wang.

In ihren neuesten Forschungen erprobte das Team die Therapie an Mäusen, denen menschliche Pankreaszellen injiziert worden waren. In der Dezember-Ausgabe der Zeitschrift Diabetesberichten sie, dass GABA den gleichen Diabetes-reversierenden Effekt auf die menschlichen Zellen hat wie bei den Mäusen aus der vorherigen Studie.

Die Forscher sagen, dass GABA auch die Überlebensrate der Pankreaszellen während des Zeitraums zwischen den Zellen, die vom Organ geerntet und in die Mäuse transplantiert werden, "erheblich verbessert" hat.

Die Identifizierung dieser lebensverlängernden Eigenschaft von GABA ist ein spannender Befund, da normalerweise etwa 70% der Pankreaszellen während dieser Zeit absterben. Drs. Prud'homme und Wang denken, dass dieses Ergebnis die Grundlage für weitere Forschungen bilden könnte, die speziell auf Pankreastransplantationen abzielen.

Obwohl das Potenzial dieser natürlich produzierten Chemikalie, Typ-1-Diabetes umzukehren, viel versprechend klingt, könnte der Testprozess der Therapie in klinischen Studien am Menschen mehrere Jahre dauern. Die Wissenschaftler warnen auch, dass viele Behandlungen, die bei Mäusen funktionieren, beim Menschen nicht immer gleich wirksam sind.

Weitere Erfolge bei der Diabetesreversion in Mausmodellen

Im vergangenen Monat, Medizinische Nachrichten heute Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...2/index.html Eine Studie von Forschern der Harvard - Universität in Cambridge, MA, die einen Durchbruch bei der Verwendung von Stammzellen als wirksame Therapie zur Behandlung von Typ - 1 - Diabetes bei Mäusen einläutete.

Schnelle Fakten über Beta-Zellen und Typ-1-Diabetes

• Insulin ist ein Hormon, das von Betazellen in der Bauchspeicheldrüse produziert wird, um Glukose in Zellen zu transportieren
• Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes greift der Körper fälschlicherweise die Insulin produzierenden Betazellen an
• Ohne Insulin aus den Betazellen baut sich Glukose stattdessen im Blutstrom auf, wo sie nicht in Energie umgewandelt werden kann.

Erfahren Sie mehr über Typ-1-Diabetes

Die Harvard-Wissenschaftler schufen Milliarden von insulinproduzierenden pankreatischen Beta-Zellen aus embryonalen Stammzellen. Zwei Wochen nach der Transplantation dieser Beta-Zellen in eine diabetische Maus war die Maus frei von der Krankheit.

Damit diese Behandlung bei Menschen mit Typ-1-Diabetes funktioniert, müsste jedoch eine weitere Komponente dem Prozess hinzugefügt werden, um zu verhindern, dass das menschliche Immunsystem die Betazellen bei der Transplantation angreift.

Wissenschaftler der Universität von Cincinnati berichteten auch im Juni über ihre eigene Umkehr des Typ-1-Diabetes in einem Mausmodell. In dieser Studie griffen die Forscher einen Rezeptor namens TLR4 an, von dem einige Studien vorgeschlagen haben, dass er im Falle von Diabetes defekt sein könnte.

Das Team verwendete einen agonistischen monoklonalen Antikörper, um die TLR4-Aktivität bei Mäusen mit Typ-1-Diabetes zu verstärken, und sie berichteten, dass die Erkrankung bei einem hohen Prozentsatz der Mäuse umgekehrt war.

Boosted Aktivität der TLR4-Rezeptoren verursacht verbesserte Erhaltung der pankreatischen Beta-Zellen, die Insulin produzieren, sagen die Forscher, die sie von der Autoimmun-Attacke Eigenschaften von Typ-1-Diabetes abgeschirmt.