Typ-1-Diabetes ist bei Mäusen "umgekehrt"

Typ-1-Diabetes macht etwa 5% aller Diabetes aus und wird normalerweise bei jungen Menschen diagnostiziert. Es gibt keine Heilung für die Krankheit - die passiert, wenn das Immunsystem Pankreas-Beta-Zellen und die einzige Insulinquelle des Körpers zerstört, ein Hormon, das den Blutzucker steuert. Jetzt berichten Forscher, dass sie erfolgreich eine neue Therapie getestet haben, die den neu auftretenden Typ-1-Diabetes bei Mäusen umzukehren scheint.

Forscher der Universität von Cincinnati (UC) präsentierten ihre Ergebnisse auf den 74. Scientific Sessions der American Diabetes Association in San Francisco am 14. Juni 2014.

Das Immunsystem besteht aus zwei Teilen: dem angeborenen Immunsystem, mit dem wir geboren werden, und versucht, die Infektion sofort zu bekämpfen; und das adaptive Immunsystem, das Zeit braucht, um eine Antwort zu erhalten, die für den bestimmten Erreger spezifischer ist.

Das angeborene Immunsystem umfasst eine Gruppe von Zellen, die als dendritische Zellen bekannt sind und Nachrichten an das adaptive Immunsystem senden. Dendritische Zellen sind wichtige Antigenprozessoren - sie haben Rezeptoren auf ihrer Zelloberfläche, die auf Pathogene reagieren und ihre Antigene an adaptive Immunzellen wie unreife T-Zellen präsentieren, um eine präzisere Reaktion zu entwickeln.

Die meisten früheren Versuche, Typ-1-Diabetes zu bekämpfen, zielen darauf ab, eine übereifrige adaptive Immunantwort zu reduzieren, indem die auto-reaktiven T-Zellen direkt eliminiert werden. Aber in dieser neuen Studie verwendeten die Forscher einen Ansatz, der T-Zellen indirekt angreift, wie Studienleiter William Ridgway, Professor für Medizin an der UC, erklärt:

"Wir zielen auf einen Rezeptor, der vor allem auf den angeborenen Immunzellen wie dendritischen Zellen gefunden wird."

Er und sein Team beschlossen, einen Rezeptor auf dendritischen Zellen namens TLR4 zu bekämpfen. Frühere Studien haben bereits gezeigt, dass nicht-fettleibige diabetische Mäuse fehlerhafte angeborene Immunzellen haben, und dass dies teilweise auf einen Defekt in TLR4 zurückzuführen sein könnte, was viele verdächtigen, Typ-1-Diabetes zu verhindern, wenn er normal funktioniert.

Ein Antikörper, der TLR4 verstärkt, kehrte den neu auftretenden Typ-1-Diabetes bei Mäusen um

Die Forscher fanden heraus, wenn sie einen agonistischen monoklonalen Antikörper, UT18, verwendeten, um die Aktivität von TLR4 bei Mäusen mit neu auftretendem Typ-1-Diabetes zu verstärken, und die Krankheit bei einem hohen Prozentsatz von ihnen umgekehrt wurde.

Prof. Ridgway sagt, die Ursache der Umkehrung sei die "Erhaltung der endokrinen Pankreas-Beta-Zellen, die Insulin produzieren. Diese Zellen werden vor dem Autoimmun-Angriff bewahrt, der das Kennzeichen von Typ-1-Diabetes ist."

Er weist darauf hin, dass der Schlüssel zur Umkehrung des Typ-1-Diabetes in den Mäusen war, die Krankheit gleich zu Beginn zu fangen, was nur ein sehr kurzes Zeitfenster hat. Das Fenster ist wahrscheinlich länger bei Menschen, sagt er, aber es ist immer noch relativ kurz, bevor der Typ-1-Diabetes im Endstadium einsetzt.

Während der TLR4-Signalweg bei Menschen dem von Mäusen ähnlich ist, gibt es einige Unterschiede, so dass weitere Studien erforderlich sind, um zu sehen, ob die Behandlung bei Menschen funktioniert.

Prof. Ridgway sagt, dass es auch eine Chance gibt, wenn die Therapie bei Menschen funktioniert, dass dies mit einem agonistischen Anti-TLR4-Mittel geschieht, das bereits zugelassen oder in Entwicklung ist.

Inzwischen, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine andere Studie, die auf derselben Konferenz von Forschern des Intermountain Heart Institute am Intermountain Medical Center in Murray, UT, vorgestellt wurde. Die Intermountain-Studie erklärt, wie das Typ-2-Diabetes-Risiko bei Prädiabetikern durch regelmäßiges Fasten bekämpft werden kann, um gegen die Auswirkungen von Insulinresistenz vorzugehen.

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