Typ-2-Diabetes: Die Entdeckung von Genen könnte zu neuen Behandlungen führen

Forscher aus dem Vereinigten Königreich haben ein Gen entdeckt, das die Zerstörung von insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse fördert und so zum Typ-2-Diabetes beiträgt.
Forscher haben ein Gen entdeckt, das bei Typ-2-Diabetes eine Schlüsselrolle spielt, aber das Blockieren könnte zu neuen Behandlungen führen.

Berichterstattung ihrer Ergebnisse in der Zeitschrift Zelltod und Krankheitenthüllen die Forscher, wie die Blockade des Gens - TNFR5 genannt - den Zerstörungsprozess gestoppt hat - eine Entdeckung, die zu neuen Behandlungsmethoden für Typ-2-Diabetes führen könnte.

Laut der American Diabetes Association leben rund 29,1 Millionen Amerikaner mit Diabetes.

Die meisten dieser Fälle sind Typ-2-Diabetes, bei dem die Betazellen in der Bauchspeicheldrüse entweder nicht genügend Insulin produzieren oder der Körper das produzierte Insulin nicht verwenden kann. Insulin ist das Hormon, das hilft, den Blutzuckerspiegel zu regulieren.

Während regelmäßige Blutglukosetests und Medikamente Menschen mit Typ-2-Diabetes helfen können, ihren Blutzuckerspiegel zu kontrollieren, besteht ein Bedarf an effektiveren Therapien.

Der leitende Forscher Dr. Mark Turner von der School of Science and Technology der Nottingham Trent University in Großbritannien und seine Kollegen sind der Meinung, dass ihre Genforschung das Potential haben könnte, dieses Bedürfnis zu befriedigen.

TNFR5-Gen zerstört Beta-Zellen in Reaktion auf hohe Mengen an Zucker, Fett

Das Team sagt, es sei gut bekannt, dass die langfristige Exposition gegenüber einer fettreichen und zuckerreichen Ernährung die Zerstörung von Beta-Zellen bei Menschen mit Typ-2-Diabetes verschlimmern kann, aber die Mechanismen hinter diesem Prozess waren unklar.

Für ihre Studie haben Dr. Turner und seine Kollegen herausgefunden, ob es eine genetische Erklärung gibt.

Mit Hilfe der High-Density-Microarray-Analyse bewerteten die Forscher mehr als 31.000 Gene, die mit der Bauchspeicheldrüse assoziiert sind, mit dem Ziel herauszufinden, welche für Glucose und Fettsäuren am empfindlichsten waren - die Produkte einer Ernährung, die reich an Fett und Zucker ist.

Die Forscher fanden heraus, dass das Gen TNFR5 die höchste Empfindlichkeit gegenüber Glukose und Fettsäuren hat, und die Überexpression dieses Gens als Reaktion auf hohe Mengen an Fett und Zucker führte zur Zerstörung der Betazellen.

Die Autoren sagen, diese Ergebnisse legen nahe, dass Menschen mit Typ-2-Diabetes - insbesondere diejenigen mit einem schlechten Blutzucker-Management oder die nicht diagnostiziert wurden - das TNFR5-Gen mit einer höheren Wahrscheinlichkeit überexprimieren, und daher wird eine Betazellschädigung verschlimmert.

Aber es gibt einige gute Nachrichten; In Laborversuchen stellte das Team fest, dass die Blockade von TNFR5 in Betazellen, die Glukose und Fettsäuren ausgesetzt waren, ihre Zerstörung hemmte.

Dies legt nahe, dass die Hemmung der TNFR5-Aktivität eine vielversprechende Behandlungsstrategie für Typ-2-Diabetes sein könnte.

"Wir glauben, dass wir eines der wichtigsten frühen Ereignisse gefunden haben, das zu einem Rückgang der insulinproduzierenden pankreatischen Betazellen führt, die durch hohe Zucker- und Fettwerte verursacht werden.

Als solches könnte das Gen ein wichtiges Ziel bei der Suche nach neuen Medikamenteninterventionsstrategien darstellen, die, wenn sie erfolgreich sind, dazu beitragen könnten, die Funktion der Bauchspeicheldrüse zu erhalten und den Blutzuckerspiegel bei Patienten mit Typ-2-Diabetes zu kontrollieren. "

Dr. Mark Turner

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