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Warum tötet Typ-1-Diabetes einige Zellen, aber keine anderen?

Diabetes ist eine ernste Krankheit, die Millionen von Menschen in den Vereinigten Staaten, sowohl Erwachsene als auch Kinder, betrifft. Während es für Diabetes noch keine Heilung gibt, lernen die Forscher nach und nach mehr über den Mechanismus hinter der Krankheit. Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie sich Insulin produzierende Zellen verändern können, um den bei Typ-1-Diabetes auftretenden Autoimmunangriff zu vermeiden.
Studie erklärt, warum einige Insulin produzierende Beta-Zellen den Autoimmunangriff bei Typ-1-Diabetes überleben.

Die Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention (CDC) berichten, dass mehr als 29 Millionen Menschen (oder mehr als 9 Prozent der Bevölkerung) derzeit Diabetes in den USA haben.

Obwohl Typ-1-Diabetes am wenigsten verbreitet ist - nur 5 Prozent der Diabetes-Fälle ausmachen - ist es noch nicht bekannt, wie man die Krankheit verhindern kann.

Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunkrankheit. Der Körper erkennt seine eigenen Insulin produzierenden Beta-Zellen nicht, so dass das Immunsystem sie angreift und zerstört, als wären sie Eindringlinge. Der Körper braucht Insulin, um Zucker zu verstoffwechseln und in Energie umzuwandeln.

Einige dieser Beta-Zellen schaffen es jedoch zu überleben. In der Tat persistieren einige der Zellen und proliferieren für Jahre, nachdem die Krankheit begonnen hat.

Neue Forschung, geleitet von Professor für Immunbiologie Dr. Kevan Herold von der Yale Universität in New Haven, CT, identifiziert den Mechanismus, der erklärt, wie diese Beta-Zellen den Immunangriff überleben. Die Studie wurde in Zusammenarbeit mit dem Broad Institute des Massachusetts Institute of Technology und Harvard durchgeführt.

Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift veröffentlicht Zellstoffwechsel.

Forscher finden eine neue Subpopulation von Betazellen

Die Wissenschaftler untersuchten die adaptiven Veränderungen in Betazellen, die während des Immunangriffs sowohl in Mausmodellen als auch in humaner Zellkultur stattfinden. Sie verwendeten Cyclophosphamid, um den Diabetesbeginn zu beschleunigen.

Herold und Kollegen identifizierten eine resistente Subpopulation von Betazellen in 9 Wochen alten, nicht-fettleibigen diabetischen Mäusen. Die neue Subpopulation scheint sich aus normalen Betazellen zu entwickeln, wenn sie eine Infiltration in die Insel nachweisen.

Diese neuen Zellen haben eine geringere Granularität und entwickeln sich während der Progression von Typ-1-Diabetes.

"Während der Entwicklung von Diabetes gibt es Veränderungen in Betazellen, so dass Sie zwei Populationen von Betazellen haben. Eine Population wird durch die Immunantwort getötet. Die andere Population scheint Eigenschaften zu erwerben, die sie weniger anfällig für Töten machen."

Dr. Kevan Herold

Die neue Subpopulation ist ebenfalls weniger differenziert und zeigt stängelartige Eigenschaften. Ähnlich wie Stammzellen haben sie die Fähigkeit, zu einer früheren Entwicklungsstufe zurückzukehren, die es ihnen ermöglicht, trotz des Immunanfalls zu überleben und sich weiter zu vermehren.

Wie der Seniorautor der Studie erläutert, "entknüpfen" diese Zellen, wenn sie Moleküle entwickeln, die die Immunantwort hemmen. Menschliche Beta-Zellen zeigten ähnliche Veränderungen, als die Forscher sie zusammen mit Immunzellen kultivierten.

Obwohl die Zellen schließlich sterben, erklären die Autoren, dass der von ihnen aufgedeckte Mechanismus für die langfristige Entwicklung von Typ-1-Diabetes verantwortlich sein könnte.

"Schließlich werden bei [nicht-fettleibigen diabetischen] Mäusen wie bei Menschen die meisten - wenn nicht alle - [beta] -Zellen durch Immuneffektoren und Produkte zerstört. Jedoch ist der Prozess langwierig. Wir haben Mechanismen identifiziert, die & bgr; Zellen nutzen, um zu überleben. Zukünftige Studien, die reife ?-Zellen aus dem Pool von modifizierten Zellen erholen können, können Wege zur Wiederherstellung der normalen metabolischen Funktion zusammen mit der Immuntherapie aufzeigen ", schlussfolgern die Autoren.

Wie Herold bemerkt: "Die nächste Frage ist, können wir diese Zellen wiederherstellen, so dass bei jemandem mit Typ-1-Diabetes Insulin produziert wird?"

Herold und sein Team beabsichtigen, klinische Studien durchzuführen, um Medikamente zu testen, die möglicherweise diese Subpopulation von Beta-Zellen verändern könnten, und sie in Insulin-produzierende Zellen umzuwandeln.

Erfahren Sie, wie Interspezies-Transplantation eine lebensfähige Behandlung für Typ-1-Diabetes sein kann.

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