Warum können Kaffeetrinker länger leben? Studieren bringt Licht

Kaffeetrinker können länger leben. Dies ist das Ergebnis zahlreicher Studien der letzten Jahre. Nun glauben Forscher, dass sie möglicherweise einen der Mechanismen entdeckt haben, die dieser Assoziation zugrunde liegen.
Forscher sagen, dass sie vielleicht einen Grund herausgefunden haben, warum Kaffeetrinker länger leben könnten.

In einer neuen Studie enthüllen Forscher die Entdeckung eines Entzündungsprozesses, der die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen im späteren Leben vorantreiben könnte. Sie fanden auch, dass Koffeinkonsum diesen entzündlichen Prozess entgegenwirken konnte.

Lead Autor David Furman, Ph.D., des Instituts für Immunologie, Transplantation und Infektion an der Stanford University in Kalifornien, und Kollegen haben kürzlich ihre Ergebnisse in der Zeitschrift berichtet Naturmedizin.

Kaffee, Tee, Erfrischungsgetränke, Energydrinks und Schokolade sind allesamt konsumierte Nahrungsmittel und Getränke, die Koffein enthalten - eine Verbindung, die für ihre hirnstimulierenden Fähigkeiten bekannt ist.

Es gibt jedoch viel mehr zu Koffein als nur einen morgendlichen Energieschub. Eine Reihe von Studien deuten darauf hin, dass regelmäßige Kaffeezufuhr die Langlebigkeit erhöhen kann. Eine Studie, die 2015 veröffentlicht wurde, fand beispielsweise heraus, dass Kaffeetrinker, die einen bis fünf Tassen pro Tag konsumierten, ein geringeres Risiko für die Gesamtmortalität hatten als Menschen, die dies nicht taten.

Jetzt sagen Furman und Kollegen, dass sie vielleicht einen Weg gefunden haben, wie der Koffeinkonsum die Lebenserwartung erhöht, und es könnte auf seine entzündungshemmenden Eigenschaften zurückzuführen sein.

Für ihre Studie suchten die Forscher zunächst nach entzündlichen Prozessen, die im Alter zu einer schlechten Herzgesundheit beitragen könnten.

Das Team analysierte Daten aus der Stanford-Ellison-Kohorte, darunter eine Gruppe gesunder Erwachsener im Alter zwischen 20 und 30 Jahren und eine Gruppe gesunder Erwachsener im Alter von 60 und älter.

Nach Auswertung der Blutproben jedes Teilnehmers identifizierten die Forscher zwei Gencluster, die in der älteren Gruppe stärker aktiviert waren. Sie fanden heraus, dass diese Gencluster mit der Produktion von IL-1-beta, einer Art von zirkulierendem Entzündungsprotein, in Verbindung stehen.

Hohe Genclusteraktivität im Zusammenhang mit Entzündungen

Als Nächstes untersuchte das Team 23 ältere Probanden und teilte sie in zwei Gruppen auf, je nachdem, ob sie in einem oder beiden der Gencluster eine hohe oder niedrige Aktivität aufwiesen.

Die Forscher analysierten dann die Krankengeschichte jedes älteren Teilnehmers. Unter den 12 Probanden, die eine hohe Genclusteraktivität aufwiesen, hatten neun einen hohen Blutdruck, verglichen mit nur einem der 11 Teilnehmer, die eine geringe Genclusteraktivität aufwiesen.

Weitere Untersuchungen zeigten, dass die älteren Teilnehmer, die eine hohe Genclusteraktivität aufwiesen, auch signifikant häufiger arterielle Steifheit aufwiesen - ein Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall - verglichen mit Probanden, die eine geringe Genclusteraktivität aufwiesen.

Darüber hinaus stellten die Forscher fest, dass die Teilnehmer der Gruppe mit hohem Gencluster, die im Jahr 2008 85 Jahre oder älter waren, bis 2016 viel häufiger verstorben sind.

Erwachsene in der Aktivitätsgruppe mit hohem Gencluster hatten auch hohe Konzentrationen von IL-1-beta in ihrem Blut sowie eine erhöhte Aktivität von freien Radikalen - die ungeladene Moleküle sind, die Zellschäden verursachen können - und einer Anzahl von Nukleinsäuremetaboliten produziert durch freie Radikalaktivität.

Die Forscher bestätigten die Rolle der beiden Gencluster bei Entzündungen und der Herzgesundheit und stellten fest, dass sie die Aktivität in einem der Gencluster steigern konnten, indem sie eine Immunzelle mit zwei der durch freie Radikalaktivität produzierten Nukleinsäuremetaboliten inkubierten. Dies führte zu einem Anstieg der IL-1-Beta-Produktion.

Als das Team diese Metaboliten in Mäuse injizierte, erfuhren die Nager Bluthochdruck und systemische Entzündung. Darüber hinaus erhöhte sich der Nierendruck der Mäuse durch infiltrierte Immunzellen, die ihre Nieren blockierten.

Koffein kann Entzündungen, die durch Nukleinsäuremetaboliten ausgelöst werden, verhindern

Weitere Analysen ergaben jedoch, dass Koffein den negativen Auswirkungen von Nucleinsäuremetaboliten entgegenwirken könnte.

Bei der Beurteilung der Koffeinaufnahme durch die Teilnehmer fanden die Forscher heraus, dass das Blut von älteren Erwachsenen mit geringer Genclusteraktivität eher Koffeinmetaboliten wie Theophyllin und Theobromin enthielt.

Als die Forscher Immunzellen mit den Koffeinmetaboliten und den Nucleinsäuremetaboliten inkubierten, stellten sie fest, dass die Coffeinmetaboliten die entzündlichen Wirkungen der Nucleinsäuremetaboliten verhinderten.

Co-Senior-Autor Mark Davis, Ph.D., ebenfalls vom Institut für Immunität, Transplantation und Infektion bei Stanford, sagt, dass diese Ergebnisse zeigen, dass "ein zugrunde liegender entzündlicher Prozess, der mit dem Altern verbunden ist, nicht nur Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorantreibt angetrieben durch molekulare Ereignisse, auf die wir zielen und kämpfen können. "

"Das, was viele Leute trinken - und tatsächlich gerne trinken - könnte einen direkten Nutzen haben, kam für uns überraschend. Wir gaben einigen der Mäuse keinen Kaffee und die anderen entkoffeinierten."

Was wir gezeigt haben, ist eine Korrelation zwischen Koffeinkonsum und Langlebigkeit. Und wir haben in Labortests einen sehr plausiblen Mechanismus dafür entwickelt, warum dies so sein könnte. "

Mark Davis, Ph.D.

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