Warum war die Grippepandemie von 1918 so tödlich? Forschung bietet neue Anhaltspunkte

Im Jahr 1918, als eine globale Verwüstung in der Form des Ersten Weltkrieges zu Ende ging, sahen sich Menschen auf der ganzen Welt einem weiteren tödlichen Feind, der Pandemiegrippe, gegenüber. Das Virus tötete mehr als 50 Millionen Menschen, dreimal so viele wie im Ersten Weltkrieg, und das war so viel schneller als jede andere Krankheit in der aufgezeichneten Geschichte.

Aber warum war diese spezielle Pandemie so tödlich? Woher kam das Virus und warum war es so ernst? Diese Fragen haben Wissenschaftler seither verfolgt. Nun könnte eine neue Studie, die von der Universität von Arizona (UA) geleitet wurde, das Rätsel gelöst haben.

Michael Worobey, Professor an der Abteilung für Ökologie und Evolutionsbiologie der UA College of Science, und Kollegen beschreiben ihre Ergebnisse in der Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften.

Sie hoffen, dass die Studie nicht nur neue Hinweise auf die Tödlichkeit der Pandemie von 1918 liefert, sondern auch dazu beiträgt, Strategien zur Impfung und Pandemieprävention zu verbessern, wie Prof. Worobey erklärt:

"Wenn unser Modell korrekt ist, dann könnte man erwarten, dass aktuelle medizinische Interventionen, insbesondere Antibiotika und Impfstoffe, gegen mehrere Lungenentzündung verursachende Bakterien die Sterblichkeit dramatisch reduzieren, wenn wir heute mit ähnlichen pandemischen Inhaltsstoffen konfrontiert wären."

Die Pandemie von 1918 tötete überwiegend junge Erwachsene

Eine der Fragen, die besonders ärgerlich ist, ist, warum das 1918 pandemische Influenza-A-Virus so viele junge Erwachsene in den besten Jahren tötete, fügt er hinzu: "Es war eine riesige Frage, ob es etwas Besonderes an dieser Situation gab. und ob wir erwarten sollten, dass morgen dasselbe passiert. "

Normalerweise ist das menschliche Influenza A-Virus tödlich für Säuglinge und ältere Menschen. Aber der Stamm 1918 tötete viele Menschen in ihren 20ern und 30ern, die hauptsächlich an sekundären bakteriellen Infektionen, insbesondere Lungenentzündung, starben.

Für ihre Untersuchung entwickelten die Forscher eine beispiellos genaue "molekulare Uhr", eine Technik, die die Geschwindigkeit untersucht, mit der sich Mutationen in bestimmten DNA-Abschnitten im Laufe der Zeit aufbauen.

Evolutionsbiologen verwenden molekulare Uhren, um Stammbäume zu rekonstruieren, der Linienspaltung zu folgen und gemeinsame Vorfahren verschiedener Stämme von Viren und anderen Organismen zu finden.

Prof. Worobey und sein Team verwendeten ihre molekulare Uhr, um die Ursprünge des Pandemievirus von 1918, der klassischen Schweinegrippe und der postpandemischen saisonalen H1N1-Grippeviruslinie, die zwischen 1918 und 1957 zirkulierte, zu rekonstruieren.

Genetisches Material vom Vogelgrippe-Virus nahm kurz vor 1918 auf

Sie fanden heraus, dass ein menschliches H1-Virus, das seit etwa 1900 im Menschen zirkulierte, kurz vor 1918 das genetische Material eines Vogelgrippevirus aufnahm, das zum tödlichen Pandemiestamm wurde.

Die Exposition gegenüber früheren Grippeviren bietet einen gewissen Schutz für neue Stämme. Dies liegt daran, dass das Immunsystem auf Proteine ??auf der Oberfläche des Virus reagiert und Antikörper produziert, die das nächste Mal aufgerufen werden, wenn ein ähnlicher Virus versucht, den Körper zu infizieren.

Aber je weiter entfernt der neue Stamm genetisch von denen ist, denen der Körper zuvor ausgesetzt war, je unterschiedlicher die Oberflächenproteine ??sind, desto weniger effektiv sind die Antikörper und desto wahrscheinlicher wird die Infektion greifen.

Das ist, was die Autoren den jungen Erwachsenen bei der Pandemie von 1918 vorwerfen. In ihrer Kindheit um 1880 bis 1900 waren sie einem angeblichen H3N8-Virus ausgesetzt, das in der Bevölkerung zirkulierte. Dieses Virus wies Oberflächenproteine ??auf, die sich stark von denen des pandemischen H1N1-Stammes unterschieden. Ihr Immunsystem hätte Antikörper hergestellt, aber sie wären gegen das H1N1-Virus unwirksam gewesen.

Aber Menschen, die entweder vor oder nach diesen Jahrzehnten geboren wurden, wären einem Virus sehr viel mehr ausgesetzt gewesen wie das 1918 und ihr Immunsystem wäre besser dafür ausgerüstet, es zu bekämpfen.

Prof. Worobey bemerkt:

"Wir glauben, dass das Missverhältnis zwischen Antikörpern, die gegen H3-Virusprotein trainiert wurden, und dem H1-Protein des Virus von 1918 zu einer erhöhten Sterblichkeit in der Altersgruppe geführt haben könnte, die sich Ende der 20er Jahre während der Pandemie befand."

Er sagt, dass ihr Befund auch dazu beitragen könnte, Unterschiede in den Mortalitätsmustern zwischen der saisonalen Grippe und den tödlichen Vogelgrippeviren H5N1 und H7N9 zu erklären.

Die Autoren schlagen vielleicht Immunisierungsstrategien vor, die den oft beeindruckenden Schutz, den die frühkindliche Exposition bietet, die Todesfälle durch saisonale und neue Grippestämme dramatisch reduzieren könnten.

Im Februar 2014 begannen Prof. Worobey und seine Kollegen in der Zeitschrift, die gängige Meinung über Grippeausbrüche in Frage zu stellen Naturberichteten sie über die bisher umfassendste Analyse der evolutionären Beziehungen des Grippevirus über verschiedene Wirtsarten hinweg.

Sie stellten unter anderem die Ansicht in Frage, dass Wildvögel das Hauptreservoir für das Vogelgrippevirus sind. Anstatt von Wildvögeln zu Hausvögeln überzugehen, sagen sie, dass das wahrscheinlichere Szenario umgekehrt ist - dass neue Sorten von heimischen zu wilden Vögeln springen.

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