Falten und Zeichen des Alterns verzögert oder verhindert, Tierstudie

Der Beginn des Alterns und altersbedingte Störungen können sich verzögern und sogar vollständig verhindern, schrieben Forscher der Mayo Clinic in der Zeitschrift Natur. In einer Tierstudie an Mäusen gelang es den Forschern, das Auftreten von Muskelschwund, Katarakten und sogar Falten zu verzögern und zu verhindern, indem Zellen, die sich mit zunehmendem Alter aufbauen, eliminiert werden - so nennen die Wissenschaftler sie Deadbeat-Zellen oder seneszente Zellen.
Die Autoren sagen, diese Studie ist die erste, die zeigt, dass deadbeat Zellen zum Alterungsprozess beitragen. Sie fügten hinzu, dass sie vielleicht einen Weg gefunden haben, die Menschen gesünder zu halten, wenn sie älter werden.
Co-Autor James Kirkland, M. D., Ph.D., sagte:

"Durch den Angriff auf diese Zellen und ihre Produktion können wir eines Tages den Zusammenhang zwischen Alterungsmechanismen und der Prädisposition für Krankheiten wie Herzerkrankungen, Schlaganfall, Krebs und Demenz aufbrechen. Es besteht Potenzial für eine grundlegende Veränderung unserer Behandlungsmethoden für chronische Krankheiten bei älteren Menschen. "

Wissenschaftler haben vor etwa fünfzig Jahren herausgefunden, dass Zellen nur eine bestimmte Anzahl von Malen teilen, bevor die Teilung ganz aufhört, zu welchem ??Zeitpunkt sie die zelluläre Seneszenz erreichen - ein Zustand der Vorhölle, in dem sie noch leben, sich aber nicht weiter vermehren. Diese deadbeat-Zellen produzieren Faktoren, die die Zellen neben ihnen schädigen und eine Entzündung des Gewebes verursachen.
Anfangs werden diese dysfunktionellen Zellen regelmäßig vom körpereigenen Immunsystem ausgeschwemmt. Nach einiger Zeit beginnen diese alternden Zellen sich zu akkumulieren, weil das Immunsystem weniger effizient ist, sie loszuwerden. Dies geschieht, wenn wir älter werden
Wissenschaftler haben spekuliert, dass diese Zellen altersbedingte Krankheiten verursachen, aber niemand war sich sicher. Nur zwischen 10% bis 15% der Zellen eines älteren Menschen bestehen aus alternden Zellen, was es schwieriger macht zu bestimmen, wie wichtig ihre Rolle im Alterungsprozess sein könnte.
Seniorautor Jan van Deursen, Ph.D., sagte:

"Unsere Entdeckung zeigt, dass in unserem Körper Zellen akkumulieren, die diese altersbedingten Störungen und Beschwerden verursachen. Therapeutische Interventionen, um alternde Zellen loszuwerden oder ihre Wirkungen zu blockieren, könnten einen Weg darstellen, um uns vitaler, gesünder zu fühlen und es uns zu ermöglichen für eine viel längere Zeit unabhängig bleiben. "

Felipe Sierra, Ph.D., Direktor der Abteilung für Altern Biologie, Nationales Institut für Altern, National Institutes of Health, sagte:

"Durch ihre neuartige Methodik stellte das Forscherteam fest, dass die Deletion seneszenter Zellen in gentechnisch veränderten Mäusen zu einer Verbesserung zumindest einiger Aspekte der Physiologie dieser Tiere führte. Mit der Einschränkung, dass die Studie ein Mausmodell mit beschleunigter Alterung beinhaltete, Dieses Papier bietet wichtige Einblicke in das Altern auf zellulärer Ebene. "

Was die Wissenschaftler taten

Dr. van Deursen und sein Team gentechnisch veränderten ihre Labormäuse so, dass ihre seneszenten Zellen Caspase 8 trugen - ein Molekül, das nur aktiviert wird, wenn den Mäusen ein Medikament verabreicht wird, das keine Wirkung auf normale Zellen hat. Als sie den Mäusen das Medikament verabreichten, wurde Caspase 8 in den alternden Zellen aktiviert, bohrte Löcher in die Membranen dieser Zellen und tötete sie effektiv.
Sie fanden heraus, dass, wenn die alternden Zellen eliminiert wurden, der Beginn altersbedingter Störungen, wie Schwäche, Muskelverlust, Katarakt usw., verzögert wurde. Interessanterweise wurde, als diese Zellen in den viel älteren Mäusen entfernt wurden, das Fortschreiten von altersbedingten Störungen, die sich bereits in Gang befanden, signifikant verlangsamt.
Die Wissenschaftler glauben, dass alternde Zellen eine Rolle im Alterungsprozess spielen. Sie denken auch, dass diese Zellen Chemikalien absondern, die zu Krankheiten und altersbedingter Gewebedysfunktion beitragen.

Oberes Bild: Primäre MEFs (Mausembryonale Fibroblastenzellen) vor der Seneszenz. Sie sind spindelförmig.
Unten Bild: Beispiel für zelluläre Seneszenz. Die Zellen werden größer und flacher. Sie exprimieren auch ?-Galactosidase (SABG, blaue Bereiche), einen Marker der zellulären Seneszenz.
Die Autoren schlossen in einem Abstract in der Zeitschrift:

"Diese Daten deuten darauf hin, dass die zelluläre Seneszenz ursächlich für die Entstehung altersbedingter Phänotypen verantwortlich ist und dass die Entfernung von alternden Zellen Gewebsdysfunktion verhindern oder verzögern und die Gesundheit verlängern kann."

Geschrieben von Christian Nordqvist