Cannabinoid-Trans-Caryophyllen schützt Gehirnzellen vor Ischämie

Die Aktivierung von kortikalen Typ-2-Cannabinoid (CB2) -Rezeptoren mit Cannabinoid-Trans-Caryophyllen (TC) ist in der Lage, die Genesung bei Patienten mit ischämischer Hirnverletzung zu erleichtern, laut einer kürzlich veröffentlichten Studie in Das amerikanische Journal der Pathologie.
TC wird aus den ätherischen Ölen der Cannabis sativa Pflanze, aber seine Struktur ist sehr unterschiedlich zu anderen klassischen Cannabinoiden - es ist nicht mit irgendwelchen psychoaktiven Nebenwirkungen verbunden.
Die Forscher führten Tests in beiden durch in vivo und in vitro Tiermodelle und fanden heraus, dass TC erfolgreich Gehirnzellen vor Ischämie schützen kann.

Hirn-Ischämie tritt auf, wenn ein Mangel an Durchblutung des Gehirns vorliegt, dies kann manchmal zu irreversiblen Schäden in Form von vaskulärer Demenz führen. Es kann ziemlich tödlich sein, so Forscher der Universität von Kalifornien - Los Angeles, dass rund 62% der ischämischen Schlaganfallpatienten innerhalb von 12 Monaten erneut hospitalisiert werden und 15% innerhalb eines Monats nach dem Krankenhausaufenthalt sterben.
In Zellkulturen, die aus sauerstoffberaubten kortikalen Neuronen der Ratte und Glia bestanden, reduzierte TC die neuronale Schädigung und die mitochondriale Depolarisation.
Der Hauptautor der Studie, Won-Ki Kim, PhD, der Abteilung für Neurowissenschaft, College of Medicine, Korea Universität in Seoul, sagte:

"Neue Erkenntnisse, die in dieser Studie präsentiert werden, belegen, dass erstmals eine bislang nicht erkannte Rolle des kortikalen CB2R, insbesondere des neuronalen CB2Rs, in der Ischämie unterstützt wird. Diese Studie legt nahe, dass weitere Untersuchungen erforderlich sind, um den klinischen Nutzen von TC zu belegen präventive und therapeutische Mittel zur Behandlung von Schlaganfall. "

Die Studie ist die erste ihrer Art, die zeigt, wie CB2R Neuroprotektion fördern kann. Die Wissenschaftler blockierten die Durchblutung der rechten Arteria cerebri media bei Ratten - ahmten die Auswirkungen des ischämischen Schlaganfalls nach - und beobachteten, ob die Behandlung mit TC (drei Stunden nach der Okklusion) therapeutische Wirkungen hätte, einige der Ratten erhielten auch AM630 - ein CB2R-Antagonist.
Die Ergebnisse waren sehr vielversprechend und der Blutfluss kehrte innerhalb von 24 Stunden bei denjenigen, die nur eine TC-Behandlung erhielten, wieder normal aus.
Einen Tag nach dem Schlaganfall entfernten die Wissenschaftler die Gehirne der Ratten und maßen das Volumen des Infarkts und das Ausmaß des Hirnödems.
Im Kortex sowohl der Kontroll- als auch der ischämischen Gehirne fanden die Autoren Hinweise auf CB2Rs. Das Ergebnis zeigt schließlich, dass CB2Rs sind tatsächlich im Cortex des Gehirns vorhanden - etwas, das für einige Zeit nicht schlüssig war.
TC reduzierte das Ödem alleine um 51,9% und reduzierte die Infarktgröße um 53,8%. Es konnte auch dazu beitragen, die neuronale Schädigung und den intrazellulären oxidativen Stress zu verringern. Wenn jedoch TC zusammen mit AM630 gegeben wurde, wurde gefunden, dass der CB2R-Antagonist die neuroprotektiven Wirkungen von TC aufhebt.
TC ist in der Lage, die cAMP-reaktive elementbindende Protein (CREB) -Phosphorylierung zu fördern sowie die Expression von im Gehirn abgeleiteten neurotrophen Faktor (BDNF) in ischämischem Gewebe zu erhöhen.
Die Ergebnisse dieser Studie sind bahnbrechend und zeigen die therapeutischen Eigenschaften von TC bei der Behandlung von ischämischen Hirnverletzungen. Mehr Forschung ist noch notwendig, betonen die Autoren.
Geschrieben von Joseph Nordqvist