Könnte Vitamin-A-Mangel eine Ursache für Typ-2-Diabetes sein?

Eine neue Studie veröffentlicht in Das Journal der biologischen Chemie behauptet, einen potenziellen Treiber des Typ-2-Diabetes identifiziert zu haben: Vitamin-A-Mangel. Die Forscher vom Weill Cornell Medical College in New York, NY, sagen, dass ihre Ergebnisse zu neuen Behandlungen für den Zustand führen können.
Der Mangel an Vitamin A - das in vielen Früchten, Gemüsen, Fleisch und Milchprodukten gefunden wird - könnte laut Forschern an der Entwicklung von Typ-2-Diabetes beteiligt sein.

Typ-2-Diabetes ist die häufigste Form von Diabetes in den USA und macht 90-95% aller diagnostizierten Fälle aus.

Der Zustand ist gekennzeichnet durch eine Insulinresistenz, bei der insulinproduzierende Betazellen in der Bauchspeicheldrüse nicht wirksam wirken können.

Laut der leitenden Autorin Dr. Lorraine Gudas - Vorsitzende der Abteilung für Pharmakologie bei Weill Cornell - und Kollegen, steigert Vitamin A die Beta-Zell-Aktivität, was bedeutet, dass der Mangel an Vitamin bei der Entwicklung von Typ-2-Diabetes eine Rolle spielen kann.

Es gibt zwei Arten von Vitamin A. Vorgeformtes Vitamin A, das als Retinol bezeichnet wird, ist in Fleisch, Geflügel, Fisch und Milchprodukten vorhanden, während Pro-Vitamin A oder Beta-Carotin in vielen Früchten und Gemüsen vorkommt. Vitamin A unterstützt das Zellwachstum und trägt zu einem gesunden Immunsystem und Sehvermögen bei.

Frühere Studien haben gezeigt, dass Vitamin A während der fetalen Entwicklung für die Produktion von Beta-Zellen entscheidend ist. Aber Dr. Gudas und Kollegen sagen, es sei unklar, ob Vitamin A im Erwachsenenalter eine Rolle spielt.

Die Entfernung von Vitamin A in der Nahrung führte bei erwachsenen Mäusen zum Verlust von Beta-Zellen

Um das herauszufinden, analysierte das Team die Entwicklung von Betazellen bei zwei Gruppen erwachsener Mäuse; Eine Gruppe von Mäusen wurde genetisch verändert, um Vitamin A in der Nahrung nicht speichern zu können, während die andere Gruppe das Vitamin aus normalen Nahrungsmitteln aufnehmen konnte.

Die Forscher fanden heraus, dass die Mäuse, die Vitamin A nicht speichern konnten, einen Beta-Zelltod erlitten, was bedeutet, dass diese Mäuse kein Insulin produzieren konnten.

Als die Forscher Vitamin A aus der Nahrung gesunder Mäuse entfernten, fanden sie heraus, dass dies zu einem signifikanten Verlust von Beta-Zellen führte. Dies führte zu einer verminderten Insulinproduktion und erhöhten Blutzuckerwerten - Schlüsselfaktoren für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes. Als die Forscher Vitamin A auf die Ernährung der Nagetiere zurückführten, stieg die Produktion von Beta-Zellen, die Insulinproduktion nahm zu und der Blutzuckerspiegel normalisierte sich wieder.

Die Forscher sagen, ihre Ergebnisse zeigen, dass Vitamin-A-Mangel bei der Entwicklung von Typ-2-Diabetes beteiligt sein kann. Dr. Gudas sagt:

"Wie die Entfernung von Vitamin A den Tod der Betazellen verursacht, die Insulin in der Bauchspeicheldrüse produzieren, ist eine wichtige Frage, die wir beantworten möchten.

Diese Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse sind sehr empfindlich für die diätetische Entfernung von Vitamin A. Niemand hat das vorher gefunden. Unsere Studie bietet die Plattform, um diese Studien weiter in präklinische und klinische Umgebungen zu bringen. "

Das Team sagt, dass ihre Ergebnisse auch darauf hindeuten, dass eine synthetische Form von Vitamin A das Potenzial hat, Typ-2-Diabetes umzukehren - etwas, das sie in zukünftigen Forschungen angehen wollen.

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