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Gen kann erklären, warum Bauchspeicheldrüsenkrebs so aggressiv ist

Bauchspeicheldrüsenkrebs ist eine Krankheit mit einer sehr schlechten Überlebensrate. Ein Grund dafür ist, dass es in den frühen Stadien notorisch schwer zu erkennen ist, aber selbst wenn es früh diagnostiziert wird, überleben weniger als ein Drittel der Patienten. Jetzt kann eine neue Studie erklären, warum Bauchspeicheldrüsenkrebs so tödlich ist.
Wissenschaftler sagen, ein Gen namens ATDC spielt eine Schlüsselrolle dabei, prä-invasiven Pankreastumoren zu einem metastatischen Zustand zu verhelfen.

Die Studie, die in der Zeitschrift veröffentlicht wird Gene und Entwicklung, schlägt ein Gen namens ATDC - auch bekannt als TRIM29 - eine Schlüsselrolle bei der Vor-invasive Pankreastumoren Fortschritt zu einem metastatischen Zustand, wo Krebszellen zu anderen Teilen des Körpers zu reisen.

Senior-Autor Dr. Diane M. Simeone, Direktor des Pankreas-Krebs-Zentrums am Comprehensive Cancer Center der Universität von Michigan in Ann Arbor, sagt:

"Wir wissen, dass Patienten mit dem frühesten Stadium von Bauchspeicheldrüsenkrebs eine Überlebensrate von nur 30% haben. Dies deutet darauf hin, dass sogar in diesem sehr frühen Stadium des invasiven Krebses bereits Zellen, die sich in entfernte Teile des Körpers ausgebreitet haben."

Nach Schätzungen des National Cancer Institute gab es 2014 46.420 neue Fälle von Bauchspeicheldrüsenkrebs in den USA und 39.590 Todesfälle durch die Krankheit. Bauchspeicheldrüsenkrebs Fälle repräsentieren 2,8% aller neuen Krebsfälle unter den Amerikanern und 6,8% der Todesfälle durch Krebs.

ATDC exprimierte in prä-invasiven Zellen und beförderte Pankreaskarzinom-Stammzellen

Das Team wusste bereits, dass ATDC an fast 90% aller Pankreaskarzinome beteiligt ist und das Wachstum und die Ausbreitung von Tumoren fördert. Was nicht klar war, war wie. Dr. Simeone sagt, ihre Entdeckung wirft ein neues Licht auf diesen Bereich.

Für die Studie verwendete das Team Mäuse, die entwickelt wurden, um Bauchspeicheldrüsenkrebs zu entwickeln, ähnlich dem, der beim Menschen auftritt. Sie untersuchten auch Proben von Bauchspeicheldrüsenkrebsgewebe und prä-invasive Pankreasläsionen.

Sie fanden heraus, dass ATDC in einer Gruppe präinvasiver Zellen exprimiert wurde und auch dazu beitrug, Bauchspeicheldrüsenkrebs-Stammzellen zu entwickeln - eine kleine Gruppe von Zellen im Pankreastumor, die sein Wachstum ankurbeln und sich ausbreiten.

Sie entdeckten auch, dass ATDC bei der Veränderung des Zustands von Krebszellen beteiligt zu sein scheint - ein Prozess namens "epithelial-zu-mesenchymaler Übergang" oder EMT, der dazu führt, dass Zellen lockerer assoziiert sind, wodurch sie leichter wandern können.

Daher schlagen sie vor, dass ATDC die Invasivität eines Tumors fördert und sich im frühen Verlauf von Bauchspeicheldrüsenkrebs ausbreitet.

Studie zeigt ein neues molekulares Ziel für die Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs

Die Autoren schlussfolgern, dass ihre Ergebnisse ein Beweis für einen neuen molekularen Weg zur Förderung der EMT bei der Entwicklung von Bauchspeicheldrüsenkrebs sind, wobei ATDC ein "proximaler Regulator der EMT" ist.

Es gibt derzeit keine Medikamente, die diesen molekularen Weg adressieren, und die Forscher schlagen vor, dass ATDC ein starkes Ziel sein könnte. Sie arbeiten bereits an einer Möglichkeit, dies zu erreichen, indem sie eine 3D-Struktur erstellen, die sie als Modell für die Medikamentenentwicklung verwenden können.

Das Team sagt, dass vorläufige Daten auch darauf hindeuten, dass ATDC bei anderen Krebsarten wie Eierstock-, Blasen-, Dickdarm- und Lungenkrebs sowie beim multiplen Myelom eine ähnliche Rolle spielen könnte.

Dr. Simeone sagt jedoch, es sei wichtig, sich auf Bauchspeicheldrüsenkrebs zu konzentrieren, für den dringend neue Behandlungsmöglichkeiten benötigt werden. Bis 2030 wird die Krebserkrankung die zweithäufigste Todesursache für Krebs in den USA sein.

Inzwischen, Medizinische Nachrichten heute kürzlich gelernt, wie "Organoide" die Pankreaskarzinomforschung transformieren sollen. Im Tagebuch schreiben ZelleForscher beschreiben, wie sie ein 3D Organoid Kultursystem für das Wachstum sowohl normaler als auch krebsartiger Pankreaszellen im Labor entwickelt haben.

Die Technik wird Wissenschaftlern helfen zu sehen, was auf molekularer Ebene geschieht, um diese tödliche Krankheit zu bekämpfen und nach neuen Medikamentenzielen zu suchen.

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