Die Mausstudie ebnet den Weg für ein effektiveres Antidepressivum

Depression beeinträchtigt das Wohlbefinden einer erheblichen Anzahl von Erwachsenen in den Vereinigten Staaten. Obwohl Medikamente zur Behandlung von klinischen Depressionen zur Verfügung stehen, benötigen einige dieser Medikamente viel Zeit, um zu arbeiten, oder sie können aufgrund ihrer Nebenwirkungen Gesundheitsrisiken bergen. Eine neue Mausstudie ebnet jedoch den Weg für eine effektivere Behandlung von Depressionen beim Menschen.
Eine neue Mausstudie findet einen innovativen Weg, wirksamere Antidepressiva zu entwickeln.

Die Zentren für Krankheitskontrolle und -vorbeugung (CDC) berichten, dass bei 8 Millionen US-Bürgern zwischen 2009 und 2010 eine schwere depressive Störung diagnostiziert wurde und dass der Zustand während dieser Zeit fast 43.000 Todesfälle ausmachte.

Behandlungsmöglichkeiten für Menschen mit Depressionen sind Psychotherapie und Medikamente. Antidepressiva wirken bei den meisten Menschen, bei anderen stellen die Nebenwirkungen jedoch ernsthafte Gesundheitsrisiken dar. Das Medikament kann bei manchen Menschen zu Selbstmordgedanken oder sogar zu Suizidversuchen führen, besonders während der ersten zwei bis vier Wochen, bevor die Medikamente zu wirken beginnen.

In einem Versuch, eine bessere Alternative zu den derzeit auf dem Markt erhältlichen Antidepressiva zu finden, haben Forscher von der San Diego School of Medicine der University of California (UC) begonnen, Depression bei Mäusen zu untersuchen. Das Team - angeführt von Abraham Palmer, Ph.D., Professor für Psychiatrie und stellvertretender Vorsitzender für Grundlagenforschung an der UC San Diego School of Medicine - fand heraus, dass die Hemmung eines bestimmten Enzyms Symptome der Depression bei Mäusen lindert.

Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift veröffentlicht Molekulare Psychiatrie.

Glyoxalase 1-Inhibitor linderte depressionsähnliche Symptome bei Mäusen

Palmer und Team hemmten ein Enzym namens Glyoxalase 1 (GLO1). Es wurde gezeigt, dass GLO1 seinerseits ein Nebenprodukt hemmt, das aus dem Stoffwechsel der Zelle resultiert. Dieses Nebenprodukt hemmt Neuronen und beeinflusst die Stimmung und das Verhalten.

Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass erhöhte GLO1 bei Mäusen Angst auslösen kann, aber die neue Studie ergänzt die bestehende Forschung, indem untersucht wird, ob die Hemmung von GLO1 die Depression beeinflusst.

Das Team teilte die Mäuse in drei Gruppen ein: diejenigen, die die neue Behandlung erhielten, diejenigen, die die traditionelle Prozac-Medikation erhielten, und diejenigen, die unbehandelt blieben.

Palmer und Kollegen verabreichten dann verschiedene gut etablierte Depressionstests, um den Einfluss der GLO1-Hemmung zu untersuchen. Dazu gehörten der Forced Swim Test - ein Verhaltenstest, der üblicherweise zur Beurteilung des Grades der "Hoffnungslosigkeit" oder "Verzweiflung" bei Nagetieren eingesetzt wird - sowie das chronische Mild-Stress-Paradigma und die Entfernung des Riechkolbens der Maus, um zu testen, wie schnell die Antidepressiva wirken.

Alle diese Tests zeigten, dass die Hemmung des GLO1-Enzyms die Depressionssymptome bei Mäusen in weniger als 5 Tagen reduzierte, während 14 Tage vergingen, bevor Prozac irgendeine therapeutische Wirkung zeigte.

"Es gibt derzeit keine zugelassenen schnell wirkenden Antidepressiva, daher ist es ungewöhnlich, so etwas zu finden", erklärt Co-Autorin der Studie, Stephanie Dulawa, Ph.D., außerordentliche Professorin für Psychiatrie an der UC San Diego School of Medicine.

Auch wenn die Entwicklung des Äquivalents eines GLO1-Inhibitors beim Menschen Jahre dauern könnte, eröffnen die Ergebnisse neue Wege für wirksamere antidepressive Medikamente. Palmer und sein Team haben bereits damit begonnen, mit UC San Diego Chemikern zusammenzuarbeiten, um GLO1-Inhibitoren für Menschen zu entwickeln.

"Depression betrifft mindestens 1 von 6 von uns zu irgendeinem Zeitpunkt in unserem Leben, und bessere Behandlungen sind dringend erforderlich. Ein besseres Verständnis der molekularen und zellulären Grundlagen der Depression wird uns helfen, neue Wege zu finden, ihren Ausbruch und ihre Schwere zu hemmen oder entgegenzuwirken. "

Abraham Palmer, Ph.D., leitender Autor

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