Adipositas in Verbindung mit Typ-2-Diabetes durch ein fehlendes Protein

Übergewichtige Menschen haben ein höheres Risiko für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes, ein Zustand, bei dem der Körper seine Fähigkeit verliert, Glukose zu kontrollieren. Und während die Verbindung zwischen Adipositas und Typ-2-Diabetes statistisch offensichtlich ist, sind biologische Erklärungen weniger so. Jetzt haben Wissenschaftler entdeckt, dass ein Schlüsselprotein, das dem Körper hilft, Glukose zu kontrollieren, bei übergewichtigen Menschen fehlt.

Das Team vom Institut für Molekular- und Zellbiologie, einem der Forschungsinstitute der Agentur für Wissenschaft, Technologie und Forschung in Singapur, berichtet über seine Ergebnisse in der Zeitschrift Zellberichte.

Adipositas ist eine häufige, ernste Erkrankung, die das Risiko für Schlaganfall, Herzerkrankungen, Typ-2-Diabetes und bestimmte Krebsarten erhöht, die zu den Hauptursachen für vermeidbare Todesfälle zählen.

Nach Angaben der Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention betrifft Adipositas heute mehr als ein Drittel der Erwachsenen in den USA, wo die Kosten für die Krankheit im Jahr 2008 auf 147 Milliarden US-Dollar geschätzt wurden.

Einst nur in den wohlhabenderen Ländern als Problem betrachtet, nehmen Übergewicht und Adipositas in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen rasch zu, insbesondere in städtischen Gebieten.

Typ-2-Diabetes entwickelt sich, wenn der Körper nicht genug Insulin produziert, um die Glukose zu kontrollieren oder die Körperzellen resistent gegen Insulin werden. Das Ergebnis sind hohe Glukosespiegel im Blut, die unbehandelt zu ernsteren Zuständen wie Blindheit, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Gliederverlust und Nierenversagen führen.

Mehr als 360 Millionen Menschen auf der Welt haben Typ-2-Diabetes, einschließlich etwa 8% der Amerikaner. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) prognostiziert, dass Diabetes im Jahr 2030 weltweit die siebte Todesursache sein wird.

NUCKS-Protein reguliert die Insulin-Signalübertragung in Zellen

In ihrer Untersuchung entdeckte das IMCB-Team, dass ein Protein namens NUCKS ein wichtiger Regulator der Insulin-Signalübertragung in Zellen ist. Sie zeigten, dass endokrine Zellen, die nicht in der Lage waren, das Protein zu produzieren, eine gestörte Insulinsignalisierung aufwiesen.

Auch Mäuse, die ohne NUCKS gezüchtet wurden, zeigten "verminderte Insulinsignalisierung und erhöhtes Körpergewicht / Fettmasse zusammen mit gestörter Glukosetoleranz und verringerter Insulinsensitivität, die alle durch eine fettreiche Diät zusätzlich verschlimmert werden", so die Autoren.

Sie fanden auch heraus, dass Nukks in adipösen Individuen herunterreguliert ist - das sind die Gene, die für das Protein kodieren - mehr oder weniger inaktiv. Es wurde auch gefunden, dass es bei Mäusen, die auf einer fettreichen Diät gezüchtet wurden, herunterreguliert wurde, wobei die NUCKS-Niveaus jedoch nach dem Verhungern stiegen.

Die Forscher vermuten, dass übergewichtige Personen, denen NUCKS fehlt, eine Insulinresistenz entwickeln und die Fähigkeit verlieren, ihre Glukose effektiv zu regulieren, was dazu führt, dass sie hohe Spiegel im Blut haben, was sie anfälliger für Typ-2-Diabetes macht.

Erste Entdeckung einer direkten molekularen Verbindung zwischen Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes

Sie sagen, dies sei das erste Mal, dass eine direkte molekulare Verbindung zwischen Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes entdeckt wurde, und sie werde zu neuen Forschungsprojekten führen, um Drogen und Veränderungen des Lebensstils zu identifizieren, die NUCKS auf normalem Niveau im Körper wiederherstellen können.

Studienleiter Dr. Vinay Tergaonkar, Principal Investigator am IMCB, sagt:

"Jedes Jahr werden Milliarden von Dollars für Stoffwechselkrankheiten ausgegeben und ein großer Teil der Ausgaben geht an die Medikamente gegen Diabetes. Die Ergebnisse unserer Studie haben immense therapeutische Implikationen, da sie nicht nur bei Diabetes bei Fettleibigkeit, sondern auch bei Diabetes als Ganzes. "

Inzwischen, Medizinische Nachrichten heute kürzlich berichtet, wie ein Team von der Universität von Kalifornien, San Diego in den USA entdeckt, dass eine biologische Verbindung zwischen Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes auch erklären kann, wie Fettleibigkeit zu Krebs führen kann. Die Forscher zeigten, dass das Protein HIF-1 alpha eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes bei adipösen Mäusen spielt. Sie zeigten auch, dass das Protein den Tumorzellen hilft, Bedingungen von wenig Sauerstoff zu überleben.

Aspirin hemmt Brustkrebsrezidive bei übergewichtigen Frauen

Eine neue Studie der University of Texas in Austin fand heraus, dass das Wiederauftreten von hormonbedingtem Brustkrebs bei übergewichtigen und adipösen Frauen durch die regelmäßige Einnahme von Aspirin oder anderen nichtsteroidalen Antirheumatika um die Hälfte reduziert werden kann. Seit mehr als 20 Jahren untersuchen Forscher die Anti-Krebs-Eigenschaften von Aspirin.

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Falschpositive Mammogramme können Langzeitstress verursachen

Frauen, die ein falsch-positives Mammographie-Ergebnis haben - wenn Brustkrebs bestätigt wird und später durch mehr Tests ausgeschlossen wird - können nach einer falschen Diagnose fast drei Jahre unter langanhaltendem Stress und Angst leiden, wie eine neue Studie nahelegt. Die in den Annals of Family Medicine veröffentlichten Ergebnisse zeigen, dass die emotionalen Reaktionen lange anhalten, weil die Fehldiagnose als Bedrohung für das Leben des Patienten empfunden wird.

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