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Wissenschaftler finden eine Ursache für eine reduzierte Medikamentensensitivität bei HER2-positivem Brustkrebs

Eine neue Studie zeigt, wie ein herkömmliches Krebsmedikament, das bei der Behandlung von HER2-positivem Brustkrebs verwendet wird, Veränderungen in Tumorzellen auslösen kann, die sie für ihre Wirkung desensibilisieren und zu einem Rückfall führen.
Die Forscher fanden heraus, dass ein Anti-Krebs-Medikament eine Reihe von Ereignissen ausgelöst hat, die die Aktivität eines Krebsgens erhöht und somit die Krebszellen zu ihren Auswirkungen desensibilisiert.

Das Team hinter der Studie, von der Perelman School of Medicine an der Universität von Pennsylvania in Philadelphia, berichtet die überraschende Entdeckung in der Zeitschrift Krebszelle.

Sie glauben, dass ihre Ergebnisse, die die durch das HER2-Inhibitor-Medikament Lapatinib (Tykerb, Tyverb) ausgelösten molekularen Ereignisse betreffen, auch ein mögliches Ziel aufzeigen, der Desensibilisierung der Krebszellen entgegenzuwirken und das Wiederauftreten von Krebs zu verhindern.

HER2-positive Mammakarzinome sind Arten der Erkrankung, bei denen die Krebszellen eine Genmutation aufweisen, die bewirkt, dass sie zu viel HER2 (humaner epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor 2) -Protein produzieren, was das Tumorwachstum fördert.

Lapatinib, ein Medikament, das in Kombination mit anderen Medikamenten verwendet wird, ist ein Protein-Tyrosinkinase-Hemmer (TKI), der HER2 ausschaltet. Sein Erfolg wird jedoch durch die Tatsache begrenzt, dass die Krebszellen schließlich nicht mehr auf ihre Wirkung reagieren, wodurch der Krebs zurückkehrt.

Lapatinib verändert das Verhalten des FOXO-Tumorsuppressors

Die neue Studie zeigt, dass das FOXO Tumorsuppressormolekül sein Verhalten ändert, wenn es in HER2 + Brustkrebszellen auf Lapatinib trifft.

Es scheint, dass Lapatinib FOXO dazu bringt, sich nicht mehr wie ein Tumorsuppressor zu verhalten, und stattdessen bewirkt, dass es sich mit Genregulatormolekülen zusammenschließt, um die Expression des Krebsgens c-Myc zu erhöhen.

Das Ergebnis ist, dass die HER2-positiven Krebszellen gegenüber der beabsichtigten Wirkung des Medikaments weniger empfindlich werden.

Die Autoren bezeichnen ihre Entdeckung als epigenetischen Effekt. Epigenetische Effekte sind Veränderungen an Genen, die von außerhalb der DNA der Person entstehen.

Die Komplexität dieser Interaktion zu entschlüsseln bietet Forschern einen weiteren Punkt auf dem HER2-Krebsweg zum Ziel.

Seniorautor Xianxin Hua, Professor für Krebsbiologie, kommt zu folgendem Schluss:

"Nun, da wir von diesem Dreieck unter FOXO, c-Myc und dem epigenetischen Weg wissen, können wir c-Myc mit einem epigenetischen Inhibitor stoppen. Mehrere epigenetische Regulatoren nehmen an dem Desensibilisierungsweg teil, so dass sie als neue Ziele zur Verbesserung dienen könnten Therapie für diese Art von Krebs. "

Inzwischen, Medizinische Nachrichten heute kürzlich erfahren, wie ein neuer Gentest namens Oncotype DX vorhersagen kann, welche Patienten mit Brustkrebs im Frühstadium wahrscheinlich nicht von einer Chemotherapie profitieren. Der Test sucht nach 21 Brustkrebs-assoziierten Genen und produziert einen Score, der das Risiko eines Wiederauftretens von Brustkrebs vorhersagt.

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