Studie identifiziert potenzielle neue Arzneimittelziel für MS

Mehr als 2,3 Millionen Menschen weltweit leben mit Multipler Sklerose, einem schwächenden Zustand, der durch Schädigung der Nervenzellen im zentralen Nervensystem ausgelöst wird. Aber in einer neuen Studie veröffentlicht in der Annalen der klinischen und translationalen NeurologieForscher sagen, dass sie möglicherweise einen Weg gefunden haben, diese Nervenzellschäden zu reduzieren und den Weg für neue Behandlungen für die Krankheit ebnen.
Forscher haben ein Peptid entwickelt, das verbesserte neurologische Funktionen in Tiermodellen der MS durch Verringerung der Schädigung von Nervenzellen zeigt.

Multiple Sklerose (MS) ist eine progressive neurologische Erkrankung, die am häufigsten zwischen 20 und 50 Jahren diagnostiziert wird.

Während die genaue Ursache der Erkrankung unklar ist, ist bekannt, dass sie durch eine Autoimmunreaktion ausgelöst wird, die eine Entzündung im zentralen Nervensystem verursacht. Diese Entzündung zerstört eine fettige Substanz, die die Nervenfasern schützt, genannt Myelin, die Nervenzellen, Nervenfasern und die Zellen, die Myelin produzieren, die so genannten Oligodendrozyten, schädigen.

Infolgedessen können Patienten mit MS eine breite Palette von Symptomen erleben, einschließlich Müdigkeit, Sehstörungen, Muskelschwäche, Schmerzen, Zittern und Problemen mit Koordination und Gleichgewicht.

Es gibt derzeit keine Heilung für MS, obwohl einige Medikamente zur Verfügung stehen, die Symptome lindern und den Krankheitsverlauf verlangsamen können, indem sie auf die Immunantwort des Körpers abzielen.

Aber in dieser neuesten Forschung sagen Hauptautor Dr. Fang Liu, leitender Wissenschaftler am Zentrum für Sucht und psychische Gesundheit (CAMH) in Toronto, Kanada, und Kollegen, dass sie möglicherweise ein neues biologisches Ziel für die MS-Behandlung identifiziert haben.

Neu geschaffenes Peptid verbesserte die neurologische Funktion in Tiermodellen der MS

Durch die Analyse von Rückenmarksgeweben von verstorbenen MS-Patienten und Tiermodellen der Krankheit identifizierten die Forscher eine Rückenmarksveränderung, bei der ein Protein an einen spezifischen Zellrezeptor bindet, der mit Glutamat - dem prominentesten Neurotransmitter im menschlichen Gehirn - assoziiert ist.

Das Team stellte fest, dass die Veränderung des Rückenmarks mit diesem glutamatassoziierten Protein im Vergleich zu gesunden Kontrollen in MS-Tiermodellen und bei verstorbenen MS-Patienten in höheren Konzentrationen vorhanden war.

Als nächstes entwickelte das Team ein neues Peptid mit dem Ziel, es zu verwenden, um die Rückenmarksveränderung in MS-Tiermodellen zu unterbrechen.

Sie fanden heraus, dass das neu geschaffene Peptid die zuvor identifizierte Proteinbindung an den Glutamatrezeptor wirksam stoppte, was die neurologische Funktion in den Tiermodellen der MS verbesserte. Sie fanden heraus, dass das Peptid den Nervenzelltod reduzierte, indem es Myelin vor Schäden schützte, und es verbesserte auch das Überleben von Myelin produzierenden Zellen.

Dr. Liu merkt an, dass, obwohl viele Medikamente, die auf Glutamat-Rezeptoren zielen, die Signalübertragung durch Nervenzellen im Gehirn stören, das neu geschaffene Peptid weder diese Wirkung noch das Immunsystem direkt unterdrückt.

Sie kommentiert die Ergebnisse des Teams wie folgt:

"Wir haben ein neues biologisches Ziel für die MS-Therapie identifiziert. Unsere Priorität wäre jetzt, diese Forschung auszuweiten und zu bestimmen, wie diese Entdeckung in die Behandlung von Patienten übersetzt werden kann."

Früher in diesem Monat, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine Studie, die in. veröffentlicht wurde Die Lancet-Neurologie, in dem Forscher behaupten, erstmals den kompletten pathologischen Verlauf von MS kartiert zu haben.

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