Hirnschaden durch Schlaganfall reduziert mit natürlichem Protein bis zu 12 Stunden später

Ein neues natürlich vorkommendes Protein namens Alpha-B-Crystallin, das im Körper produziert wird, schrumpfte Gehirnläsionen, die durch einen Schlaganfall verursacht wurden, selbst wenn es 12 Stunden nach dem Ereignis behandelt wurde. Dies geht aus einer neuen Studie der School of Medicine der Stanford University hervor heute, 26. Juli, in der Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften. Die Studie ist wichtig, weil sie Hoffnung gibt, dass das Fenster der Behandlung erweitert werden kann, da das einzige zugelassene aktuelle Medikament, ein Gerinnsel, innerhalb von 4,5 Stunden verabreicht werden muss und dann erst nachdem die Patienten einen Scan gemacht haben, um die Ursache zu überprüfen ist ein Gerinnsel und nicht bluten.
Das Protein verlangsamt das Immunsystem, indem es die Anzahl der Moleküle senkt, die das Gehirn mehr schädigen können als der anfängliche Schaden, der durch den Sauerstoffmangel eines Schlaganfalls verursacht wird.
Schlaganfall ist die Hauptursache für neurologische Behinderungen und der drittgrößte Killer in den USA, wo es jedes Jahr 800.000 neue Schlaganfallpatienten gibt, "das ist einer alle 40 Sekunden", sagte Co-Senior-Autor Dr. Gary Steinberg, Direktor des Stanford-Instituts für Neurologie -Innovation und Translationale Neurowissenschaften.
Schlaganfall tritt auf, wenn ein Teil des Gehirns plötzlich seine Blutversorgung verliert, in der Regel wegen eines Blutgerinnsels, oder seltener wegen Blutungen. Ein Drittel der Schlaganfallpatienten ist unter 65 Jahre alt.
In den USA gibt es ein zugelassenes Medikament zur Behandlung von Schlaganfall, Gewebeplasminogenaktivator oder tPA. Dies löst Blutgerinnsel auf, die den betroffenen Teil des Gehirns daran hindern, sauerstoffreiches Blut zu bekommen. Es funktioniert jedoch am besten, wenn es innerhalb von 4,5 Stunden nach dem Schlaganfall gegeben wird, und nur dann, wenn der Patient zuerst einen Hirnscan hat, um eine Blutung als Ursache des Schlaganfalls auszuschließen, oder wenn er tPA verabreicht, könnte sich die Situation verschlechtern.
Auch tPA tut nichts, um die Immunantwort zu reduzieren, die entzündliche Moleküle an das betroffene Gebiet sendet, was weiteren Schaden verursacht.
Alpha-B-Crystallin kommt natürlich im Körper vor: Es wird ständig im Herzen hergestellt und es ist ein wichtiges Protein, das hilft, Struktur in der Linse des Auges zu erhalten. Es ist auch eine Stressreaktions-Chemikalie, die von Geweben als Reaktion auf extreme Temperaturen oder Sauerstoffmangel freigesetzt wird. Es scheint sich wie ein Schwamm zu verhalten und Moleküle aufzulösen, die die Entzündung verstärken.
Aus der Beobachtung dieser Angewohnheit bei anderen Zuständen und Krankheiten wie Multiple Sklerose hatten Steinberg und Kollegen den Verdacht, dass das Protein dabei helfen könnte, Gewebeschäden nach Schlaganfällen zu minimieren.
"Soweit ich weiß, hatte niemand nach einem Schlaganfall Konzentrationen von Alpha-B-Crystallin untersucht, weder bei Menschen noch bei einem experimentellen Tiermodell", sagt Steinberg.
Für ihre Studie induzierten die Forscher Schlaganfall-Läsionen bei Mäusen, denen die Fähigkeit zur Herstellung von Alpha-B-Kristallin fehlt, und stellten fest, dass sie viel größer waren als diejenigen, die bei genetisch ähnlichen Mäusen induziert wurden, denen die Fähigkeit zur Herstellung des Proteins fehlte. Außerdem hatten die Protein-defizienten Mäuse nach dem Schlaganfall eine schlechtere neurologische Funktion als ihre nicht-defizienten Gegenstücke.
Als dann die Forscher den Proteinmangel-Mäusen das Protein gaben, stellten sie fest, dass ihre Gehirnläsionen schrumpften, selbst wenn sie 12 Stunden nach dem Schlaganfall behandelt wurden.
Sie beobachteten auch, dass sowohl menschliche Patienten als auch normale Mäuse nach einem Schlaganfall höhere Konzentrationen an Alpha-B-Kristallin im Blut aufweisen.
Steinberg sagte:
"Bei jüngeren Patienten ist die Konzentration von Alpha-B-Kristallin umso höher, je größer der Schlaganfall ist."
Und es war interessant, dass sie bei Patienten über 80 keine höheren Werte fanden. Schlaganfälle in dieser Altersgruppe tendieren dazu, mehr Schaden anzurichten.
Die Forscher fanden heraus, dass Mäuse, die mit dem Protein behandelt wurden, auch höhere Mengen an entzündungshemmenden Molekülen und weniger Entzündungssignalmoleküle als ihre unbehandelten Gegenstücke produzierten.
Steinberg sagte, das Protein kommt natürlich im Körper vor, aber vielleicht machen wir nicht genug davon, und die Behandlung könnte nur eine Frage der "Ergänzung" sein.
Die Forscher hoffen nun, dass andere Labors ihre Ergebnisse replizieren können, so dass das Protein in die nächste Stufe gelangen und als mögliche Schlaganfallbehandlung getestet werden kann.
Dr. Thomas Carmichael, Professor und stellvertretender Leiter der Neurologie an der David Geffen School of Medicine an der UCLA, war nicht an der Studie beteiligt. Er ist jedoch Schlaganfall-Experte und versteht, wie Steinberg und seine Kollegen forschten. Er sagte der Presse, dass:
"Dies ist der erste Beweis für ein wirksames Mittel zum Schutz des Gehirns, das den entzündlichen Aspekt des Schlaganfalls auf eine neue Art und Weise anspricht, und es kann mit einer ziemlich Verzögerung gegeben werden."
"Gewebeplasminogenaktivator hat ein ziemlich enges Risiko-Nutzen-Verhältnis. Je länger Sie warten, desto wahrscheinlicher ist es, eine Blutung zu stimulieren", fügte er hinzu.
"Systemische Augmentation von & agr; B-Crystallin bietet einen therapeutischen Nutzen zwölf Stunden nach dem Schlaganfall durch Immunmodulation."
Ahmet Arac, Sara E. Brownell, Jonathan B. Rothbard, Charlene Chen, Rose M. Ko, Marta P. Pereira, Gregory W. Albers, Lawrence Steinman und Gary K. Steinberg.
PNAS, veröffentlicht vor dem Druck 26. Juli 2011, doi: 10.1073 / pnas.1107368108
Link zum Auszug.
Zusätzliche Quellen: Stanford University School of Medicine.
Geschrieben von: Catharine Paddock, PhD

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