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Könnte eine Tuberkulose-Droge helfen, Autismus zu behandeln?
Ein Antibiotikum, das zur Behandlung von Tuberkulose verwendet wird, hat das Potenzial, die mit Autismus-Spektrum-Störungen verbundenen sozialen Beeinträchtigungen zu lindern, wie neue Forschungsergebnisse nahelegen.
Forscher schlagen vor, dass die sozialen Beeinträchtigungen bei Autismus mit einem Antibiotikum behandelt werden könnten.
Die Studie zeigt, dass das Medikament D-Cycloserin die Funktion eines Autismus-bezogenen Gens namens PCDH10 verstärkt und soziale Beeinträchtigungen bei Mäusen verbessert.
Der leitende Studienautor Prof. Edward Brodkin von der University of Pennsylvania und seine Kollegen berichteten kürzlich über ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Biologische Psychiatrie.
Autismus-Spektrum-Störung (ASD) ist eine Entwicklungsstörung, die durch Probleme mit sozialen Fähigkeiten, Kommunikation und Verhalten gekennzeichnet ist.
Die Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention (CDC) schätzen, dass etwa 1 von 68 Kindern in den Vereinigten Staaten ASS haben, und die Bedingung ist bei Jungen etwa 4,5 mal häufiger als bei Mädchen.
Während die genauen Ursachen von Autismus unklar sind, haben Studien vorgeschlagen, dass Genetik eine Rolle spielen könnte. Ein Gen, das mit der Krankheit in Verbindung gebracht wurde, ist PCDH10.
Laut Prof. Brodkin und Kollegen wird PCDH10 in der Amygdala exprimiert - einer Hirnregion, die mit sozialen und Verhaltensstörungen bei Menschen mit Autismus in Verbindung gebracht wurde. Wie genau dieses Gen die neuronale Aktivität in der Amygdala beeinflusst, um das Sozialverhalten zu beeinflussen, bleibt jedoch unbekannt.
PCDH10 reduziert NMDA Glutamat-Rezeptor-Untereinheit Ebenen
Für ihre Studie wollten die Forscher die Rolle von PCDH10 bei autismusbedingten sozialen Defiziten besser verstehen.
Zuerst analysierte das Team die Neuronen in der Amygdala von Mäusen, die gentechnisch so verändert waren, dass ihnen eine Kopie des PCDH10-Gens fehlte, wodurch ihre Funktion reduziert wurde.
Die Forscher fanden heraus, dass diese Neuronen eine Verringerung der NMDA Glutamat-Rezeptor-Untereinheit Ebenen zeigten, die ein Indikator für gestörte Konnektivität in neuronalen Schaltkreisen ist.
Darüber hinaus zeigten die Nagetiere soziale Defizite, was die Rolle von PCDH10 im Sozialverhalten bestätigt.
Interessanterweise war das Sozialverhalten männlicher Mäuse stärker von einer verminderten PCDH10-Funktion betroffen als das von weiblichen Mäusen, was mit der höheren Inzidenz von ASD bei männlichen Menschen korreliert.
Soziale Defizite bei Mäusen verbesserten sich mit D-Cycloserin
Als nächstes behandelten die Forscher die Mäuse mit D-Cycloserin (Markenname Seromycin), einem Antibiotikum, das zur Behandlung von Tuberkulose und Harnwegsinfektionen verschrieben wurde.
Das Team erklärt, dass d-Cycloserin dafür bekannt ist, die NMDA Glutamat-Rezeptor-Funktion zu verstärken, und frühere Studien haben vorgeschlagen, dass das Medikament zur Behandlung von Angststörungen wirksam sein könnte.
Nach der Behandlung mit D-Cycloserin stellten die Forscher eine Verbesserung der sozialen Beeinträchtigungen bei den Nagetieren fest.
Diese Studie beleuchtet nicht nur die Mechanismen, mit denen PCDH10 zu sozialen Defiziten bei ASD beiträgt, sondern weist auch auf eine mögliche Behandlung solcher Beeinträchtigungen hin.
Prof. Brodkin stellt jedoch fest, dass sowohl bei Tieren als auch bei Menschen viel mehr Forschung erforderlich ist, bevor D-Cycloserin als sichere und wirksame Behandlung von ASD empfohlen werden kann.
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