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Ausdauertraining verändert die Skelettmuskulatur "auf epigenetischer Ebene"
Langfristiges Ausdauertraining verändert das epigenetische Muster des menschlichen Skelettmuskels, heißt es in einer neuen Studie des Karolinska Instituts in Schweden, die in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Epigenetik.
Die Studie ergab, dass genomische Regionen, die einer erhöhten Methylierung unterliegen, auch den Kohlenhydratstoffwechsel und die Anpassung des Skelettmuskels beinhalteten.
Epigenetik sind temporäre biochemische Veränderungen im Genom durch Umwelteinflüsse. Die Forscher der neuen Studie erklären, dass, wenn Gene die "Hardware" von Zellen sind, die Epigenetik ihre "Software" ist.
Insbesondere interessierten sich die Forscher für eine Art epigenetischer Veränderung, die Methylierung genannt wird. Bei der Methylierung wird eine Methylgruppe - Moleküle, die sich innerhalb von Genen befinden - entweder zu einer DNA-Molekülbase hinzugefügt oder von ihr subtrahiert, ohne dass sie die ursprüngliche DNA-Sequenz beeinflusst.
In der Studie führten 23 gesunde junge Männer und Frauen das kontrollierte Einbeinradfahren durch, wobei das untrainierte Bein als Kontrolle diente.
Die Teilnehmer nahmen an 45-minütigen Trainingseinheiten teil, die viermal pro Woche während eines 3-monatigen Zeitraums durchgeführt wurden. Die Leistung wurde in beiden Beinen vor und nach den Trainingseinheiten gemessen, und es wurden Biopsien von Skelettmuskeln durchgeführt, wobei die Methylierung und die Aktivität von mehr als 20.000 Genen gemessen wurden.
Veränderungen in 4.000 Genen, die mit epigenetischer Methylierung assoziiert sind
In den trainierten Beinen der Teilnehmer fanden die Forscher starke Assoziationen zwischen der Veränderung der Aktivität von 4.000 Genen und der epigenetischen Methylierung.
Genomische Regionen, die einer erhöhten Methylierung unterliegen, wiesen auch einen Kohlenhydratstoffwechsel und eine Anpassung der Skelettmuskulatur auf. Genomische Regionen, die einen abnehmenden Methylierungsgrad aufwiesen, waren jedoch mit einer Entzündung assoziiert.
Ein Hauptergebnis der Studie war, dass die Mehrzahl der epigenetischen Veränderungen in "enhancers", den regulatorischen Regionen des Genoms, auftrat.
"Wir fanden heraus, dass Ausdauertraining auf eine koordinierte Weise Tausende von DNA-Methylierungsstellen und Genen beeinflusst, die mit der Verbesserung der Muskelfunktion und -gesundheit einhergehen", sagt Prof. Carl Johan Sundberg, Leiter der Abteilung für Physiologie und Pharmakologie am Karolinska Institut.
Er fährt fort:
"Dies könnte für das Verständnis und die Behandlung vieler Volkskrankheiten wie Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen von großer Bedeutung sein, aber auch für die Aufrechterhaltung einer guten Muskelfunktion während des gesamten Lebens. Interessanterweise zeigten sich auch epigenetische Unterschiede zwischen Männern und Frauen Skelettmuskulatur, die für die Entwicklung geschlechtsspezifischer Therapien von Bedeutung sein könnte. "
Prof. Sundberg sagt, dass, obwohl es gut bekannt ist, dass Inaktivität für die Gesundheit schlecht ist und regelmäßige körperliche Aktivität die Lebensqualität und Lebenserwartung verbessert, die genauen Mechanismen hinter den positiven Auswirkungen der Ausbildung unklar waren.
"Diese Studie zeigt, dass die Epigenetik eine wichtige Rolle bei der Anpassung der Skelettmuskulatur an das Ausdauertraining spielt", schließt er.
Im Jahr 2013, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine Studie von Forschern der Universität Lund in Schweden, in der auch epigenetische Methylierung und Bewegung untersucht wurden.
Die Lund-Forscher fanden heraus, dass epigenetische Veränderungen in 7.000 Genen bei ihren übergewichtigen, aber relativ gesunden Teilnehmern während der Durchführung von Aerobic-Übungen auftraten. Gene, die mit Typ-2-Diabetes und Adipositas in Verbindung gebracht werden, wurden ebenfalls epigenetisch verändert, berichteten die Lund-Forscher.
Tina Rönn, Associate Researcher an der Universität Lund, sagte, dies "legt nahe, dass eine veränderte DNA-Methylierung infolge körperlicher Aktivität einer der Mechanismen sein könnte, wie diese Gene das Krankheitsrisiko beeinflussen."
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