Die Rolle des Enzyms könnte Krebs und Autoimmunkrankheiten bekämpfen

Wissenschaftler des Scripps Research Institute haben eine Entdeckung gemacht, die im Kampf gegen Krebs und Autoimmunkrankheiten helfen könnte.
Ein Enzym, das Signale zwischen den Mitochondrien der Zellen weiterleitet, könnte helfen, Krankheiten zu bekämpfen.

Sie haben herausgefunden, dass die mit dem Enzymrezeptor wechselwirkende Serin-Threonin-Kinase-3 (RIPK3) eine Rolle spielt, die bisher nicht in Betracht gezogen wurde: Nachrichten zwischen den Mitochondrien-Kraftwerken der Zellen und dem Immunsystem zu senden, heißt es in einem Artikel im Journal Naturkommunikationen.

Es scheint, dass die von RIPK3 durchgeführte Kommunikation zwei Funktionen hat: Erstens, um Immunantworten gegen Tumore auszulösen, und zweitens, um Entzündungsreaktionen zu regulieren, die zu Autoimmunkrankheiten führen können.

Es war bereits bekannt, dass RIPK3 die Induktion von Nekroptose steuert, die eine Form von programmiertem Zelltod darstellt. Nekroptose schützt den Körper vor schädlichen Mutationen und Infektionen. Seine Rolle im Immunsystem kommt jedoch erst jetzt ans Licht.

Um RIPK3 besser zu verstehen, untersuchten die Forscher RIPK3-defiziente Mäuse.

RIPK3 reguliert die Aktivität von Killer-T-Zellen

Sie fanden heraus, dass RIPK3 die Aktivierung natürlicher Killer-T-Zellen (NKTs) zu regulieren scheint. NKTs sind Immunzellen, die sowohl bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen als auch bei der Zerstörung von Krebs eine Rolle spielen.

Es scheint, dass RIPK3 die Aktivität eines mitochondrialen Enzyms, bekannt als PGAM5, reguliert, was wiederum die Expression von inflammatorischen Zytokinen in NKTs auslöst. Es ist nun zu hoffen, dass das Verständnis dieses Weges zu besseren Möglichkeiten führt, NKTs zu kontrollieren, um Tumore anzugreifen.

Verständnis des Weges kann es auch möglich machen, es zu stören, um Entzündung zu blockieren.

Durch den Nachweis des Gens für RIPK3 oder die Hemmung anderer Teile des Signalwegs fanden die Forscher heraus, dass sie Mäuse tatsächlich vor der Induktion akuter Leberschäden schützen konnten. Dies deutet auf eine Rolle von RIPK3 bei Autoimmunerkrankungen hin.

Der Scripps Research Institute (TSRI) Juniorprofessor für Immunologie Young Jun Kang, der an der Studie mit dem Labor des TSRI-Instituts Professor Richard A. Lerner - der auch Lita Annenberg Hazen Professor für Immunchemie ist - zusammengearbeitet hat, sagt:

"Dieser Befund könnte hilfreich sein, um Strategien zur Bekämpfung von Krebs und entzündlichen Erkrankungen zu entwickeln."

Der nächste Schritt wird sein, sich auf die Details dieses neuen Signalwegs zu konzentrieren, der den Weg für neue Therapien ebnen könnte, um entweder seine krebsbekämpfende Rolle zu verbessern oder seine Rolle bei Entzündungen zu reduzieren.

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