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Gantenerumab reduziert Amyloidspiegel bei Alzheimer-Patienten

Patienten mit Alzheimer-Demenz, denen Gantenerumab als experimentelles Medikament verabreicht wurde, erlitten eine Senkung des Amyloidgehalts im Gehirn, berichten Forscher von Roche aus der Schweiz Archive der Neurologie. Die Autoren betonten, dass es sich um eine kleine Studie handelt, die mit größeren Studien noch bestätigt werden muss.
Gantenerumab ist ein vollständig humaner monoklonaler Anti-A?-Antikörper, der sich in der klinischen Entwicklung zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit befindet. Die chemische Formel von Gantenerumab ist C6496H10072N1740O2024S42.
Als Hintergrundinformation haben die Autoren geschrieben:

"Genetische und neuropathologische Beweise deuten darauf hin, dass die Akkumulation von Amyloid-? (A?) -Peptiden im Gehirn ein Schlüsselereignis in der Pathophysiologie der Alzheimer-Krankheit (AD) ist."

Sie fügten hinzu, dass derzeit mehrere Studien laufen, die untersuchen, wie A?-Amyloidspiegel im Gehirn reduziert werden können.
Die Forscher schrieben:

"Wir berichteten früher über die Entwicklung von Gantenerumab, einem potenten und vollständig humanen Anti-A?-Antikörper, der spezifisch an Aß-Plaques bindet."

Susanne Ostrowitzki, M. D. und das Team wollten herausfinden, ob Gantenerumab einen Einfluss auf die Gehalte an A?-Amyloidhirn hat; Sie wollten auch den Mechanismus der Amyloidreduktion verstehen. Ihre (kleine) Studie umfasste Menschen mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Krankheit - sie wurde an drei Universitätskliniken durchgeführt.
Die Patienten wurden nach dem Zufallsprinzip ausgewählt, um 2 bis 7 intravenöse Gantenerumab (60 oder 200 mg) Infusionen alle vier Wochen oder eine Infusion mit Placebo zu erhalten. Sie verwendeten auch Hirngewebe von zwei Patienten mit AD (Alzheimer-Krankheit), die mit Gantenerumab als Koinkubation behandelt wurden Ex-vivo Studie. Die Gewebe wurden während chirurgischer Eingriffe zur Entfernung von Tumoren erhalten.
Die Forscher schrieben:
"Sechzehn Patienten mit end-of-Behandlung Positronen-Emissions-Tomographie-Scans wurden in die Analyse einbezogen. Die mittlere [durchschnittliche] Prozent Veränderung von Baseline Unterschied im Vergleich zu Placebo (n = 4) in kortikalen Gehirne Amyloid-Ebene war -15,6 Prozent für die 60- mg-Gruppe (n = 6) und -35,7 Prozent für die 200-mg-Gruppe (n = 6). " Die Autoren stellen fest, dass "Gantenerumab Phagozytose (ein Prozess, den der Körper verwendet, um tote oder fremde Zellen zu zerstören) von menschlichem Amyloid in einer dosisabhängigen Weise ex vivo induziert wird.
Unsere Studie zeigt, dass zwei bis sieben Monate der Behandlung mit Gantenerumab zu einer dosisabhängigen Amyloidreduktion in den Gehirnen von Patienten mit AD führten. Darüber hinaus stützen unsere Befunde bei den mit Placebo behandelten Patienten frühere Berichte, die darauf hinweisen, dass die Amyloidbelastung bei vielen Patienten mit leichter bis mittelschwerer AD weiter zunimmt. "

Sie glauben, dass die Behandlung durch einen funktioniert Effektorzellen-vermittelter Wirkungsmechanismus.
Sie folgerten:
"... es ist immer noch unklar, ob eine Verringerung des Amyloidspiegels im Gehirn klinische Wirksamkeit zeigen wird. In einer klinischen Phase-II-Studie wird untersucht, ob bei mit Gantenerumab behandelten Patienten mit prodromalen (frühen Symptomen) AD ein klinischer Nutzen erzielt werden kann."

Geschrieben von Christian Nordqvist

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