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Darm kümmert sich während Krankheit um freundliche Bakterien

Eine neue Studie von der University of Chicago zeigt, dass Mäuse, wenn sie krank werden, spezielle Zucker im Darm produzieren, die ihre freundlichen Bakterien füttern. Berichterstattung Naturbeschreiben die Wissenschaftler, wie sie auch Mäuse gefunden haben, die dazu nicht in der Lage waren, sich von Krankheit zu erholen.

Seniorautor Alexander Chervonsky, ein Associate Professor in Chicago Abteilung für Pathologie und Vorsitzender des Ausschusses für Immunologie, sagt:

"Beide Wirte und ihre Darm-Mikrobiota können im Krankheitsfall leiden, aber diese für beide Seiten vorteilhafte Beziehung wird vom Wirt geschützt."

Er und seine Kollegen schlagen vor, dass der Mechanismus, den sie entdeckt haben, dem Wirt hilft, durch Krankheitserreger oder schädliche Mikroben resistent zu sein oder weniger geschädigt zu werden, und wenn er versagt, kann dies zu chronischen Krankheiten wie Morbus Crohn führen.

Die Fähigkeit, L-Fucose zu produzieren, kann der Schlüssel für eine schnellere Genesung sein

Wenn Tiere krank werden, neigen sie dazu, weniger zu essen - das hilft, Energie zu sparen und Krankheitserreger von Nährstoffen zu befreien. Es bedeutet aber auch, dass nützliche Bakterien, deren Gesundheit für den Wirt wichtig ist, an Nährstoffmangel leiden können.


Das Team fand heraus, dass kranke Mäuse, denen Fut2 fehlte, mehr schädliche mikrobielle Gene angeschaltet hatten als normal kranke Mäuse.

Um dies weiter zu untersuchen, konzentrierte sich das Team auf einen Zucker namens L-Fucose, den der Körper nicht für Energie verwendet, aber wenn er an Proteine ??gebunden ist, wird er eine Nahrungsquelle für Darmbakterien.

Wenn Mäuse gesund sind, enthält ihr Darm kaum L-Fucose. Also hat das Team die Mäuse krank gemacht, indem es sie einer Verbindung aussetzte, die eine systemische Reaktion hervorruft, die den ganzen Körper krank macht. Als sie kränker wurden, tranken die Mäuse weniger Wasser, aßen weniger und nahmen ab.

Doch schon nach wenigen Stunden begannen die Mäuse L-Fucose in ihrem Darm zu produzieren - fast ihr gesamter Dünndarm war damit ausgekleidet.

In einem anderen Experiment züchteten die Forscher Mäuse, denen Fut2, das Gen, das die L-Fucose-Produktion kontrolliert, fehlten, und setzten sie auch der Verbindung aus, die systemische Krankheit induziert.

Wie bei den normalen Mäusen tranken auch die Mäuse, denen Fut2 fehlte, und aßen weniger und verloren an Gewicht, wenn sie kränker wurden. Aber im Gegensatz zu normalen Mäusen enthielt ihr Darm keine L-Fucose und sie brauchten länger, um sich zu erholen.

Prof. Chervonsky erklärt: "Mäuse, die L-Fucose produzieren können, erholen sich besser als diejenigen, die nicht [...] können, wenn Sie Bakterien entfernen, verschwindet der Effekt."

Die Ergebnisse können den Zusammenhang zwischen Morbus Crohn und Darmbakterien erklären

Als sie eine genetische Analyse der Darmmikroben in beiden Gruppen von Mäusen durchführten, fand das Team, dass kranke Mäuse, denen Fut2 fehlte, mehr schädliche mikrobielle Gene angeschaltet hatten als normale kranke Mäuse.

Dann testeten sie die Idee, dass L-Fucose irgendwie unfreundliche Bakterien daran hindert, die Gene einzuschalten, die sie schädlicher machen. Sie exponierten normale und Fut2-defiziente Mäuse Citrobacter Rodentium - ein milder Erreger, der eine ähnliche Reaktion wie eine Lebensmittelvergiftung hervorruft - und dann 4 Tage später der Chemikalie aussetzte, von der sie eine systemische Erkrankung erlitten.

Die Fut2-defizienten Mäuse verloren mehr Gewicht als die normalen Mäuse. Die Forscher schlagen vor, dass dies zeigt, dass die Fähigkeit, L-Fucose zu produzieren, dazu beigetragen hat, dass die normalen Mäuse irgendwie dem milden zusätzlichen Pathogen widerstehen oder tolerieren.

Prof. Chervonsky sagt, dass etwa 20% der Menschen kein Gen für die Produktion von L-Fucose haben, und dies wurde mit der entzündlichen Darmerkrankung Crohn's in Verbindung gebracht.

Er schlägt vor, vielleicht L-Fucose nicht machen zu können bedeutet, dass der Darm die Virulenzgene in schädlichen Pathogenen nicht blockieren kann, was erklärt, warum Bakterien an Morbus Crohn beteiligt sind:

"Ob wir dies in Zukunft für Therapeutika nutzen können, erfordert weitere Studien", fügt er hinzu.

Die Studie folgt der kürzlich in PLUS EINS wo ein Team aus dem Brigham and Women's Hospital in Boston feststellte, dass Darmbakterienveränderungen Infektionen und Entzündungen vorhersagen können. In dieser Studie analysierte das Team, was mit Darmbakterien in Mäusen während verschiedener Stadien der Infektion passiert C. Rodentium.

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