Mikrowelle Butter Aromastoff ist eine Gefahr für die Atemwege

Forscher haben entdeckt, dass der Inhaltsstoff 2,3-Pentandion (PD), der verwendet wird, um den Geschmack und das Aroma von Butter in Mikrowellen-Popcorn zu fördern, eine Atemwegsgefahr darstellt, die ebenfalls die Genexpression im Gehirn von Ratten verändern kann. Die Studie wird veröffentlicht in Das amerikanische Journal der Pathologie und legt nahe, dass eine akute PD-Exposition zu einer Atmungstoxizität ähnlich der von Diacetyl bei Labortieren führen kann. Vor der Verwendung von PD, um den Geschmack von Butter zu verbessern, verwendeten die Hersteller Diacetyl. Es wurde jedoch gefunden, dass Diacetyl Bronchiolitis obliterans, eine lebensbedrohende und nicht reversible Lungenerkrankung bei denjenigen, die die Substanz inhalieren, verursacht.
Die Hauptautorin Ann F. Hubbs, DVM, PhD, DACVP, von der Health Effects Laboratory Division des National Institute for Occupational Safety and Health des Centers for Disease Control and Prevention, Morgantown, erklärt:

"Unsere Studie zeigt, dass PD, wie Diacetyl, in Laborstudien das Atemwegepithel schädigt. Dieser Befund ist wichtig, weil die Schädigung als Ursache der Bronchiolitis obliterans vermutet wird. Unsere Studie unterstützt auch etablierte Empfehlungen, dass Aromen nur dann ersetzt werden sollten der Nachweis, dass der Ersatzstoff weniger toxisch ist als der Stoff, den er ersetzt. "

Das Team führte Tierstudien durch, in denen sie Gruppen von Ratten sechs Stunden lang verschiedenen Konzentrationen von PD, einer vergleichbaren Konzentration von Diacetyl oder gefilterter Luft aussetzten. Sie bemerkten Anzeichen einer verzögerten Toxizität und setzten zusätzliche Ratten PD aus.
Sie führten eine mikroskopische Untersuchung der Gehirne, Lungen und Nasengewebe von den Labortieren zu verschiedenen Zeitpunkten nach der Exposition durch, dh nach 0-2 Stunden, 12-14 Stunden und 18-20 Stunden, bevor diese Veränderungen in der Genexpression in bestimmten Fällen bewertet wurden Bereiche des Gehirns.
Die Befunde zeigten, dass 12 bis 14 Stunden nach der Exposition eine epitheliale Schädigung der Atemwege in der oberen Nase verursacht wurde, die der durch Diacetyl verursachten ähnelte. Sie stellten auch fest, dass PD-Exposition Nekrose und Apoptose im olfaktorischen Neuroepithel und Aktivierung von Caspase 3, einem Protein, das am Zelltod beteiligt ist, in Axonen von Riechnervenbündeln verursachte.
Darüber hinaus beobachteten sie Anzeichen einer Neurotoxizität, die eine erhöhte Expression der Entzündungsmediatoren Interleukin-6 und Stickstoffmonoxid-Synthase-2 sowie eine geringere Expression des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors A im Bulbus olfactorius, Striatum, Hippocampus und Kleinhirn zeigten.

Dr. Hubbs schließt mit:

"Unsere Studie erinnert daran, dass eine Chemikalie, die seit langem ohne Anzeichen von Toxizität gegessen wird, bei entsprechender Untersuchung immer noch ein Mittel mit Atemwegstoxizität sein kann. Sie legt mehrere interessante Mechanismen für die Toxizität inhalierter flüchtiger ?-Diketone nahe , zeigt mRNA-Veränderungen im Gehirn, dokumentiert olfaktorische Neurotoxizität und zeigt deutlich, dass die bemerkenswerte Atemwegstoxizität von Diacetyl mit seinem nahen strukturellen Verwandten, PD, geteilt wird. "

Geschrieben von Petra Rattue