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Wissenschaftler finden frühen Immunauslöser von MS

Mit fortgeschrittener Bildgebung, um die frühen Stadien von Nervenschäden bei Mäusen mit MS zu beobachten, glauben Wissenschaftler in den USA, dass sie einen wichtigen frühen Auslöser für die Krankheit gefunden haben: das Austreten eines Gerinnungsproteins über die Blut-Hirn-Schranke, das eine Immunantwort aktiviert und führt zu einer toxischen Umgebung, die Nervenzellen schädigt. Durch genetische Veränderung haben sie auch einen Weg gefunden, das Protein daran zu hindern, die Immunantwort auszulösen, ohne seine Blutgerinnungsfähigkeit zu beeinträchtigen.
Ein Bericht der Studie, geführt vom Gladstone Institut für Neurologische Krankheit an der Universität von Kalifornien - San Francisco (UCSF), wurde online in veröffentlicht Naturkommunikationen am 27. November 2012.

Forscher fangen gerade an, Ursachen und Prozesse von MS zu verstehen

Weltweit leben 2 Millionen Menschen mit MS, einer Krankheit, die entsteht, wenn das Immunsystem des Körpers das Gehirn, das Rückenmark und den Sehnerv angreift. Der Angriff schädigt Nervenzellen, einschließlich der Myelinscheide, die dafür sorgt, dass sie über Verbindungsfäden, sogenannte Axone, Signale an einander senden können.
Wenn der Schaden eintritt, werden die Nervensignale schwächer und schwächer und erreichen schließlich nicht das andere Ende, was zu einer Reihe von Symptomen wie Taubheitsgefühl, Müdigkeit, Schwierigkeiten beim Gehen, Lähmung und Verlust des Sehvermögens führt.
Es gibt Medikamente, die die Symptome verzögern, aber keine, die die zugrunde liegende Ursache beseitigen, was die Forscher erst jetzt zu verstehen beginnen.
Eine neue Studie, über die kürzlich berichtet wurde Natur Biotechnologie, beschreibt, wie Wissenschaftler Nanopartikel verwendeten, um MS in Mäusen zu stoppen.

Echtzeit-Bildgebung

In dieser neuesten UCSF-geführten Studie verwendete das Team eine hochauflösende Echtzeit-Bildgebungstechnik namens "in vivo Zwei-Photonen-Mikroskopie ", um einzelne Zellen in den lebenden Gehirnen und im Rückenmark von Mäusen zu beobachten, die zur Entwicklung einer Krankheit entwickelt wurden, die die menschliche Form von MS nachahmt.
Herkömmliche bildgebende Verfahren zeigen nur "Momentaufnahmen" des Schadens, der von der MS ausgeht.
Mit ihren neuesten Methoden konnten die leitende Autorin Katerina Akassoglou, Professorin für Neurologie an der UCSF, und ihr Team sehen, was mit Nervenzellen in verschiedenen Stadien der Krankheit passiert.
Akassoglou, der auch das Gladstone Center für In vivo Imaging Research leitet, sagt in einer Presseerklärung:
"Um MS erfolgreich behandeln zu können, müssen wir zuerst herausfinden, was die Krankheit auslöst und was ihren Fortschritt ermöglicht."

Austreten von Fibrinogen verursacht neurotoxische Umgebung für Nervenzellen

Akassoglou und seine Kollegen sahen, dass bei einer Störung der Blut-Hirn-Schranke Blutproteine ??in das Gehirn eindringen.
Eines dieser Proteine ??ist ein Blutgerinnungsprotein namens Fibrinogen. Wenn es im Gehirn ankommt, aktiviert es sofort eine starke Immunantwort von Mikroglia-Zellen, der ersten Verteidigungslinie des Immunsystems.
Die Mikroglia setzen große Mengen chemisch reaktiver Moleküle frei, die als "reaktive Sauerstoffspezies" bezeichnet werden. Dies schafft eine toxische Umgebung im Gehirn, die zu einer Schädigung der Nervenzellen führt, die bei MS beobachtet wird.
"Hier haben wir gezeigt, dass das Austreten von Blut im Gehirn einen frühen Auslöser darstellt, der die Entzündungsreaktion des Gehirns auslöst und eine neurotoxische Umgebung schafft, die Nervenzellen schädigt", sagt Akassoglou.
Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...2/index.html Der Hauptautor Dimitrios Davalos, ein Mitarbeiter der Gladstone - Forschungsgruppe und stellvertretender Direktor des Zentrums für Bildgebung, sagt: in vivo Imaging-Analyse lassen Sie in Echtzeit beobachten, welche der Moleküle die Blut-Hirn-Schranke überschritten, und stellt fest:
"Wichtig war, dass diese Analyse uns half, das Protein Fibrinogen als den Hauptschuldigen bei MS zu identifizieren, indem wir demonstrierten, wie sein Eintritt in das Gehirn durch undichte Blutgefäße die Gesundheit einzelner Nervenzellen beeinflusste."

Targeting Fibrinogen

Das Team fand auch einen Weg, das Leck zu stoppen: Sie genetisch verändert das Fibrinogen in den MS-Mäusen. Das modifizierte Protein hat die Mikroglia-Antwort nicht ausgelöst, und so wurde keine toxische Umgebung geschaffen. Das Protein war jedoch immer noch in der Lage, seine Blutgerinnungsfunktion auszuüben.
Die behandelten Mäuse zeigten nicht den gleichen progressiven Nervenzellschaden, der bei MS beobachtet wurde.
Akassoglou sagt, dass "das Anvisieren der Fibrinogen-Mikroglia-Wechselwirkungen, um den Nervenzellschaden zu stoppen, eine neue therapeutische Strategie sein könnte".
Sie und ihr Team untersuchen zurzeit gezielt, wie die schädlichen Auswirkungen von Fibrinogen im Gehirn gezielt behandelt werden können.
"Wir nutzen auch weiterhin in vivo Bildgebungstechniken, um unser Verständnis darüber, was die Initiierung und Progression von MS auslöst, weiter zu verbessern ", erklärt Akassoglou.
Die Finanzierung für die Studie kam von der National Multiple Sclerosis Society, der American Heart Association, dem Howard Hughes Medical Institute, der Nancy Davis Foundation für Multiple Sklerose, dem Dana-Programm für Gehirn und Immuno-Imaging, H. Lundbeck A / S, dem National Institute of Health und andere Quellen.
Geschrieben von Catharine Paddock

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