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Wissenschaftler finden einen neuen Gehirnbereich für Angstzustände
Forscher haben herausgefunden, dass ein Bereich des Gehirns, von dem angenommen wurde, dass er die Reaktion auf Stress dämpft, tatsächlich das Gegenteil tut und Angst direkt fördert. Bei der Berichterstattung ihrer Ergebnisse in der Zeitschrift Zellegeben die Forscher der Angstwissenschaft eine neue Dimension.
Sie beschreiben, wie sie einen Gehirnkreislauf gefunden haben, der ein so genanntes laterales Septum (LS) mit anderen Gehirnstrukturen so verbindet, dass Angst direkt betroffen ist.
Der korrespondierende Autor David Anderson, der Seymour-Benzer-Professor für Biologie am California Institute of Technology (Caltech) in Pasadena, sagt:
"Unsere Studie hat einen neuen neuralen Kreislauf identifiziert, der eine ursächliche Rolle bei der Förderung von Angstzuständen spielt. Ein Teil des Grundes, warum es uns an effektiveren und spezifischeren Medikamenten gegen Angst fehlt, ist, dass wir nicht genug darüber wissen, wie das Gehirn Angst verarbeitet. Diese Studie beginnt eine neue Linie der Erforschung der Gehirnschaltkreise, die Angst kontrollieren. "
Zahlen von den National Institutes of Mental Health zeigen, dass über 18% der Erwachsenen in den USA von Angststörungen betroffen sind, wo Menschen übermäßige Sorgen oder Spannungen erfahren, die oft zu körperlichen Symptomen führen.
Obwohl frühere Forschung sich hauptsächlich auf die Amygdala als die Region im Gehirn konzentrierte, die Ängstlichkeit verarbeitet, hatten Prof. Anderson und Kollegen die Vermutung, dass auch der LS beteiligt sein könnte, also beschlossen sie, es mit Mäusen zu untersuchen.
Hilft oder hemmt das laterale Septum Angst?
Das Team machte sich daran, einen Schaltkreis namens Septohippocampus-Achse zu untersuchen, weil frühere Studien ihn bereits im Zusammenhang mit Angst erwähnt hatten. Diese hatten gezeigt, dass stressinduziertes ängstliches Verhalten bei Mäusen von der Aktivierung von Gehirnzellen im LS begleitet wird, der in diesem Kreislauf sitzt.
Aber wenn der LS während des Stresses aktiv ist, fördert er Angst oder beschränkt er sie?
Bis zu dieser Studie war der Glaube der LS die Reaktion auf Stressoren gedämpft. Aber das Team zeigte, dass das Gegenteil der Fall war.
Sie verwendeten eine Technik namens Optogenetik, bei der Licht Neuronen oder Gehirnzellen steuert, um eine Reihe von Neuronen im LS von Mäusen zu aktivieren. Die einzelnen Neuronen hatten ein Gen, das sie als Reaktion auf Licht aktivierte.
Während dieser Aktivierung wurden die Mäuse ängstlicher. Als sie den Effekt weiter testeten, stellte das Team fest, dass selbst ein kurzer Aktivierungsimpuls einen Zustand der Angst auslöste, der für mindestens eine halbe Stunde andauerte.
Dies zeigte, dass nicht nur diese bestimmten Gehirnzellen am Beginn des Angstzustands beteiligt waren, sondern auch, dass dieser Zustand anhält, wenn sie nicht mehr aktiv sind.
Aber der Grund, warum diese Gehirnzellen bis jetzt gehemmt wurden, war, weil sie von einem Typ sind, der andere Gehirnzellen hemmt, sagt Prof. Anderson. Also, was war los?
Das laterale Septum fördert die Angst über einen doppelt inhibitorischen Kreislauf
Prof. Anderson und seine Kollegen beschlossen, die Idee eines Doppel-negativen Systems zu testen. Neuronen hemmen inhibitorische Neuronen. Und das ist tatsächlich was sie gefunden haben.
Als sie sich die Art von Verbindungen ansahen, die die LS im Gehirn hergestellt hatten, stellten sie fest, dass sie die Neuronen im benachbarten Hypothalamus hemmten, von denen die meisten selbst Inhibitoren waren.
Außerdem waren die hypothalamischen inhibitorischen Neuronen mit einer dritten Hirnstruktur verbunden, dem paraventrikulären Kern (PVN), der die Freisetzung von Hormonen wie Cortisol als Antwort auf Stress steuert und von dem bekannt ist, dass er an Angstzuständen beteiligt ist.
Das Team fand einen Schaltkreis, der als Doppelinhibitor wirkte, bei dem die Aktivierung der LS-Neuronen zu erhöhtem Stress und Angstzuständen führen könnte. Als sie die LS-Neuronen aktivierten, nahmen die Spiegel von zirkulierenden Stresshormonen zu, was darauf hindeutet, dass das PVN aktiviert wurde.
Und sie testeten auch das Gegenteil: Die Hemmung der LS-Verbindungen zum Hypothalamus reduzierte den Anstieg der Stresshormone, wenn die Mäuse unter Stress standen.
Sie kamen zu dem Schluss, dass diese Ergebnisse die doppel-negative Idee bestätigen.
"Der überraschendste Teil dieser Ergebnisse ist, dass die Ergebnisse der LS", so Prof. Anderson, "die vermutlich vor allem Angstgefühle bremsen, die Angst verstärken."
Er erklärt, dass ihre Ergebnisse für Arzneimittelentwickler wichtig sind - sie müssen wissen, dass die Ziel-LS-Neuronen Angst eher fördern als hemmen.
Er warnt, dass es ungefähr 10 Jahre dauern wird, um von diesem Laborergebnis zu einer Therapie für Menschen überzugehen, aber er hofft, dass die Ergebnisse in eine bessere Richtung für die Entwicklung neuer Therapien weisen und fügt hinzu:
"In den letzten 40 bis 50 Jahren wurden nur sehr wenige neue Psychopharmaka entwickelt, und das liegt daran, dass wir so wenig über die Schaltkreise im Gehirn wissen, die die Emotionen steuern, die bei einer psychiatrischen Störung wie Depressionen oder Angstzuständen schiefgehen."
Die Forschung wurde vom Beckman Institute am Caltech, dem National Institutes of Health und dem Howard Hughes Medical Institute gesponsert.
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