Diabetes bei Mäusen stoppen - Forscher machen großen Durchbruch

Laut einer Studie in der wissenschaftlichen Zeitschrift veröffentlicht DiabetesSchwedische Forscher vom Karolinska Institutet konnten das Auftreten von Typ-1-Diabetes bei Mäusen verhindern, die genetisch für die Krankheit anfällig waren, indem sie ihnen spezifisch vorbereitete Zellen injizierten, die verhinderten, dass insulinproduzierende pankreatische Betazellen vor dem klinischen Diabetes kontinuierlich zerstört wurden.
Bei Typ-1-Diabetes greift das Immunsystem des Körpers Insulin-produzierende Betazellen an und tötet sie ab, was zu einem Insulinmangel führt, der durch Injektion von Insulin behoben werden muss. Obwohl die Wissenschaftler die anfänglichen Ursachen dieser Autoimmunzerstörung nicht kennen, haben sie entdeckt, dass Makrophagen, ein spezifischer Typ von Immunzellen, eine aktive Rolle bei der Abtötung von Betazellen der Bauchspeicheldrüse bei Typ-1-Diabetes spielen. Nach früheren Studien können Makrophagen aber auch gegen entzündungsbedingte Gewebeschäden schützen. Immunzellen verwenden Zytokine (Signalmoleküle), um einander zu signalisieren, wie sich die Zellen verhalten sollen.
Die Forscher wollten herausfinden, welche Zytokine notwendig sind, um Makrophagen zu schützenden Zellen zu machen.

"Wir haben dieses Ziel erreicht, indem wir eine neuartige Kombination von Zytokinen definierten, die Makrophagen die Fähigkeit verleihen, Mäuse vor der Entwicklung von Typ-1-Diabetes zu schützen. Es wurde noch nie berichtet, dass eine solche adoptive Transferzelltherapie bei Typ-1-Diabetes eingesetzt werden kann und diese Studie könnte somit einen großen Fortschritt in Richtung Krankheitsprävention darstellen. "

Für ihre Studie verwendete das Team "NOD-Mäuse", d. H. Mäuse, die genetisch dazu neigen, Typ-1-Diabetes im Alter von 12 bis 30 Wochen spontan zu entwickeln, um Makrophagen aus den Knochenmarksvorläufern der Mäuse zu züchten. Sie stimulierten dann die reifen Makrophagen mit der definierten Kombination von Zytokinen. Als die NOD-Mäuse das Alter von 16 Wochen erreichten, teilten die Forscher sie in drei separate Gruppen ein; Mäuse, die mit einer Cytokin-stimulierten Makrophagen-Behandlung behandelt wurden, Mäuse, die mit unbehandelten Makrophagen und unbehandelten Tieren behandelt wurden.
Die Tiere wurden für eine Dauer von 12 Wochen nach der Behandlung überwacht und das Team war in der Lage, das Ausmaß des immunvermittelten Angriffs der Betazellen in jeder Behandlungsgruppe unter Verwendung einer spezifischen dreidimensionalen Bildgebungstechnik zu visualisieren, die an der Universität Umeå entwickelt wurde , Schweden.
Die Ergebnisse zeigten, dass am Ende des Follow-up-Zeitraums nur 25% der Mäuse in der Zytokin-behandelten Makrophagen-Gruppe Typ-1-Diabetes entwickelten, verglichen mit 83% der Tiere in den Kontrollgruppen, die die Krankheit entwickelten.
Dr. Harris schlussfolgert: "Die Zelltherapie wurde nur 2 Wochen vor dem klinischen Diabetes von Mäusen begonnen. Zu diesem Zeitpunkt verbleiben nur wenige Insulin-produzierende Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse, aber wir konnten diese schützen, so dass die Mäuse niemals Diabetes entwickelten Eine erfolgreiche Spätstadium-Intervention wurde bisher noch nie gemeldet und stellt ein signifikantes Ergebnis unserer Studie dar. Zum Zeitpunkt ihrer klinischen Typ-1-Diabetes-Diagnose haben die meisten Menschen bereits den Großteil ihrer Insulin produzierenden Beta-Zellen verloren. "
Geschrieben von Petra Rattue