Studie untersucht, wie Muskeln gelähmt werden, während wir schlafen

Eine neue Studie, veröffentlicht in der Ausgabe vom 18. Juli Das Journal der Neurowissenschaft, hat einen Weg gefunden, Forschern zu helfen, ein besseres Verständnis zu erlangen und Schlafstörungen, wie REM - Schlafstörungen, Narkolepsie und Zähneknirschen besser zu behandeln. Die Studie fand heraus, dass zwei leistungsfähige chemische Systeme im Gehirn zusammenarbeiten, um Skelettmuskeln während des REM-Schlafs (Rapid Eye Movement) zu lähmen.
Während des REM-Schlafes, d. H. Der Schlafphase, in der die meisten Träume auftreten, bewegen sich Muskeln, die Augenbewegung und Atmung erlauben, weiter, während die Mehrheit anderer Muskeln daran gehindert wird, sich zu bewegen, was Verletzungen verhindern kann.
Die Neurowissenschaftler der Toronto University, Patricia L. Brooks und John H. Peever, entdeckten in verschiedenen Rattenexperimenten, dass die Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure (GABA) und Glycin REM-Schlaflähmungen verursachen, indem sie spezielle Gehirnzellen ausschalten, die die Muskelaktivität steuern. Die Entdeckung widerlegt frühere Annahmen, dass Glycin der einzige Inhibitor dieser Motoneuronen ist.
Dennis J. McGinty, PhD, ein Verhaltens-Neurowissenschaftler und Schlafforscher von der University of California in L.A. kommentierte:
"Die Ergebnisse der Studie sind für jeden relevant, der jemals beobachtet hat, wie ein schlafendes Haustier zuckt, von einem Bettpartner getreten wird oder jemanden mit der Schlafstörung Narkolepsie gekannt hat. Durch die Identifizierung der Neurotransmitter und Rezeptoren bei schlafbezogenen Lähmungen zeigt diese Studie uns zu möglichen molekularen Zielen für die Entwicklung von Behandlungen für schlafbezogene motorische Störungen, die oft schwächend sein können. " McGinty war nicht an der Studie beteiligt.
Die Forscher maßen elektrische Aktivität in den Gesichtsmuskeln, die für das Kauen von schlafenden Ratten verantwortlich sind, die von Trigeminus-Motoneuronen (einer Art von Gehirnzellen) gesteuert werden, die die Botschaft des Gehirns übermitteln, um die Bewegung in diesen Muskeln zu aktivieren. Frühere Studien zeigten, dass REM-Schlaflähmung durch ionotrope GABAA / Glycin-Rezeptoren, d. H. Neurotransmitter-Rezeptoren in den Motoneuronen, verursacht wird, doch als das Team diese Rezeptoren inhibierte, entdeckten sie, dass REM-Schlaflähmung immer noch auftrat.
Um REM-Schlaflähmungen zu verhindern, musste das Team sowohl die ionotropen Rezeptoren GABAA / Glycin als auch ein anderes Rezeptorsystem, die so genannten metabotropen GABAB-Rezeptoren, inhibieren. Dies bedeutet, dass durch Abschneiden der motorischen Zellen aus allen Quellen von GABA und Glycin keine Lähmung auftrat, die eine hohe Muskelaktivität in den Tieren ermöglichte, wenn ihre Muskeln inaktiv gewesen sein sollten, was anzeigt, dass die beiden Neurotransmitter beide nicht getrennt arbeiten müssen zusammen anwesend sein, um die motorische Kontrolle während des Schlafes aufrechtzuerhalten.
Die Entdeckung könnte besonders vorteilhaft für Menschen sein, die an einer REM-Schlafstörung leiden, eine Bedingung, die Menschen dazu veranlasst, ihre Träume auszuleben und die zu ernsthaften Verletzungen sowohl der Patienten selbst als auch anderer führen können. Die REM-Schlafstörung ist häufig auch ein Frühindikator für neurodegenerative Erkrankungen wie die Parkinson-Krankheit.
Peever schloss:
"Es ist besonders wichtig, den genauen Mechanismus zu verstehen, der hinter der Rolle dieser Chemikalien bei der REM-Schlafstörung steht, denn etwa 80 Prozent der Menschen, die an dieser Erkrankung leiden, entwickeln möglicherweise eine neurodegenerative Krankheit wie die Parkinson-Krankheit. und die Heilung kann helfen, ihre Entwicklung zu verhindern oder sogar zu stoppen. "
Geschrieben von Grace Rattue

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