UV-Strahlen der Sonne können Ausbreitung von Windpocken stoppen

Wenn man sich die bisherigen Erkenntnisse aus einer anderen Perspektive ansieht, glaubt ein Virologe am St. George's Hospital der University of London, dass die UV-Strahlen der Sonne das Windpockenvirus auf der Haut inaktivieren, bevor es die Chance hat, es an eine andere Person weiterzugeben Dies erklärt, warum sich die Krankheit in tropischen Ländern weniger verbreitet. Dr. Phil Rice sagte der Presse letzte Woche, er hoffe, dass seine Erkenntnisse zu neuen Möglichkeiten führen werden, Windpocken und ihre schwerwiegenderen Vetter, Gürtelrose, zu verhindern.
Die Idee, dass ultraviolette (UV) Strahlen Viren inaktivieren können, ist nicht neu, aber dies ist das erste Mal, dass solche festen Schlüsse im Zusammenhang mit dem Varicella-Zoster-Virus, dem für Windpocken und Gürtelrose verantwortlichen Herpesvirus, gemacht wurden.
Schreiben über seine Arbeit früher in diesem Jahr in Virologie Journal, Reis zeigt, dass Windpocken in Teilen der Welt mit hohen UV-Strahlen viel seltener vorkommen als in Gebieten mit niedrigen Konzentrationen, und warum in den gemäßigten Zonen die Krankheit im Winter und im Frühjahr am höchsten ist, wenn die UV-Strahlung am niedrigsten ist .
Die Befunde widersprechen einer weit verbreiteten Ansicht, dass geographische Unterschiede in der Verbreitung von Windpocken auf andere Faktoren wie Bevölkerungsdichte, Hitze, Feuchtigkeit und die Infektion mit anderen Viren, die gegen Varizella-Zoster schützen, zurückzuführen sind.
Für seine Untersuchung untersuchte Rice die Ergebnisse von 25 Studien zur Prävalenz des Varicella-Zoster-Virus. Diese hatten Krankheitsmuster in gemäßigten und tropischen Regionen auf der ganzen Welt untersucht.
Er untersuchte die Muster in Bezug auf eine Reihe von klimatischen Variablen, um diejenige zu finden, die am stärksten mit ihnen korrelierte. Nachdem er andere Faktoren ausgeschlossen hatte, stellte er fest, dass die UV-Strahlung die einzige Variable war, die am stärksten mit den Infektionsmustern in jedem der untersuchten Länder verbunden war.
Reis sagte:
"Niemand hatte zuvor UV als einen Faktor betrachtet, aber als ich mir die epidemiologischen Studien anschaute, zeigten sie eine gute Korrelation zwischen der globalen Breite und dem Vorhandensein des Virus."
Er sagte, was half, um ihn davon zu überzeugen, dass, wann immer es eine Anomalie in den Daten gab, es eine plausible Erklärung gab. Zum Beispiel, in Indien und Sri Lanka, Peakpocken in der heißen, trockenen, sonnigen Jahreszeit. Jetzt könnte man dies zunächst auch erwarten, wenn die UV-Strahlen am stärksten sind, was die Verbindung widerlegt, aber das ist nicht der Fall:
"... UV - Strahlen sind in der Trockenzeit tatsächlich viel niedriger als in der Monsunzeit. In der Trockenzeit reflektiert die Verschmutzung in der Atmosphäre die UV - Strahlen zurück in den Weltraum, bevor sie uns erreichen. Aber in der Monsunzeit wäscht der Regen die Verschmutzung, was bedeutet, dass die UV-Strahlen durchkommen können ", erklärte er.
Die Ergebnisse von Rice scheinen auch zu zeigen, warum sich zwei ganz unterschiedliche Genotypen des Varicella-Zoster-Virus entwickelt haben: eines für gemäßigte Klimate und eines für die Tropen.
Er fand heraus, dass der Genotyp, der in den gemäßigten Regionen des Globus vorherrscht, sich nur ausbreitet, wenn die UV-Strahlung entweder reduziert oder in irgendeiner Weise abgeschirmt wird. Zum Beispiel würde es sich drinnen verbreiten, aber nicht im Freien.
Aber der Genotyp, der sich in den Tropen verbreitet, scheint dies trotz des Vorhandenseins von UV-Licht zu können. Rice glaubt, dass der tropische Genotyp die Resistenz gegen UV-Strahlung beibehalten hat, und dass diese Resistenz in der gemäßigten Art verloren gegangen ist, die vor einiger Zeit von der tropischen abgeschnitten hat.
Aber Viren überleben nicht, indem sie einen Vorteil verlieren, wenn sie ihn nicht für einen höheren Gewinn "geopfert" haben. Rice geht davon aus, dass das temperierte Virus, das mit UV-Strahlung gehandelt wird, den größeren Vorteil hat, leichter reaktivieren zu können, was bei Schindeln der Fall ist.
"Das Virus kann nur einen dieser Überlebensvorteile haben, nicht beides. Dies könnte erklären, warum Gürtelrose bei Menschen aus den Tropen so viel seltener vorkommt und warum das gemäßigte Virus viel schneller reaktiviert als der tropische Typ", schlägt er vor .
Die aktuelle Windpockenimpfung wurde in den 1970er Jahren entwickelt, bevor wir wussten, dass es zwei Genotypen des Varicella-Zoster-Virus gab.
Rice ist der Ansicht, dass diese Erkenntnisse helfen werden, neue Behandlungsmethoden für Windpocken und Gürtelrose zu finden, und dass nun mehr Forschung betrieben werden sollte, um den zugrunde liegenden Mechanismus zu ermitteln, durch den UV-Strahlung das Virus beeinflusst.
Jeder, der Windpocken hatte, kann Gürtelrose bekommen, eine schmerzhafte Beschwerde, die sich als Hautausschlag entlang einer Hautbande entwickelt, die durch den Nerv versorgt wird, den das Virus infiziert. Es wird angenommen, dass etwa jeder fünfte Mensch, der an Windpocken erkrankt ist, irgendwann in seinem Leben Gürtelrose entwickelt, manchmal nach einer Periode von Krankheit oder Stress, wenn auch häufiger nach dem 50. Lebensjahr, wenn das Immunsystem es auslöst hält den Virus normalerweise in Schach, verlangsamt sich.
Geschrieben von Catharine Paddock

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