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Typ-1-Diabetes in Tierstudie verhindert
Forscher vom Karolinska-Institut, Schweden, schafften es Verhindert Typ 1 Diabetes Beginn in genetisch anfälligen Mäusen, nach einem Artikel veröffentlicht in Diabetes. Die Wissenschaftler erklären das injizierte die Mäuse mit spezifisch präparierten Zellen, die ihr Immunsystem daran hindern, die pankreatischen Betazellen - Zellen, die Insulin produzieren - rechtzeitig zu zerstören.
Typ-1-Diabetes tritt auf, wenn das körpereigene Immunsystem die Insulin-produzierenden Beta-Zellen angreift und zerstört, als wären sie schädliche Krankheitserreger - das Immunsystem verwirrt sie gegen fremde Körper, die Schaden anrichten. Wenn Betazellen zerstört werden, sinkt die Insulinproduktion. Schließlich muss der Patient Insulin injizieren.
Experten sind sich nicht sicher, was das Immunsystem dazu bringt, die Beta-Zellen anzugreifen.
Betazellen befinden sich in der sogenannten Langerhans-InselnIn der Bauchspeicheldrüse machen sie 65% bis 80% der Zellen in den Inseln aus. In einer gesunden Bauchspeicheldrüse sind etwa 1 Million Inseln verteilt. Die Inseln produzieren und sezernieren mindestens 5 verschiedene Hormontypen in den Blutkreislauf: Alphazellen produzieren Glukagon, Betazellen produzieren Insulin und Amylin, Deltazellen produzieren Somatostatin, PP-Zellen produzieren Pankreaspolypeptid und Epsilonzellen produzieren Ghrelin.
Lichtmikroskopie - eine Maus Pankreasinsel. Die Beta-Zellen sind in grün (Insulin-Färbung), Glucagon in rot und die Kerne in blau
Die Wissenschaftler wissen jedoch, dass bestimmte Immunzellen, Makrophagen, sehr aktiv sind und eine wichtige Rolle bei der Zerstörung von Beta-Zellen bei Typ-1-Diabetes spielen. Auf der anderen Seite können Makrophagen das Gegenteil tun - Studien haben gezeigt, dass sie vor entzündungsbedingten Gewebeschäden schützen können.
Immunzellen kommunizieren miteinander unter Verwendung von Zytokinen - Signalmolekülen. Sie erzählen sich gegenseitig, was zu tun ist.
Robert Harris und sein Team wollten herausfinden, welche Zytokine daran beteiligt waren, die Makrophagen zu Protektoren anstatt zu Zerstörern zu befähigen.
Robert Harris sagte:
"Wir haben dieses Ziel erreicht und eine neuartige Kombination von Zytokinen definiert, die Makrophagen die Fähigkeit verleihen, Mäuse vor Typ-1-Diabetes zu schützen.
Es wurde bisher noch nie berichtet, dass eine solche adoptive Transferzelltherapie bei Typ-1-Diabetes eingesetzt werden kann und diese Studie somit einen wichtigen Fortschritt in der Prävention von Krankheiten darstellen könnte.
Die Wissenschaftler verwendeten nicht-fettleibige diabetische (NOD) Mäuse - diese Tiere sind im Allgemeinen anfällig für Typ-1-Diabetiker innerhalb von 12 bis 30 Wochen nach der Geburt. Die Autoren wuchsen Makrophagen aus Knochenmarksvorläuferzellen innerhalb der Mäuse. Sie stimulierten dann den reifen Makrophagen mit einem spezifischen Satz von Zytokinen.
Im Alter von 16 Wochen wurden die Mäuse in drei Gruppen unterteilt:
- Die Cytokin-behandelte Makrophagengruppe. Die Mäuse erhielten Makrophagen, die mit einem spezifischen Satz von Zytokinen behandelt wurden.
- Die unbehandelte Makrophagengruppe. Die Mäuse erhielten Makrophagen, die nicht behandelt worden waren.
- Die unbehandelte Gruppe. Die Mäuse erhielten nichts.
Nur 25% der Mäuse, die die Zytokin-behandelten Makrophagen erhielten, entwickelten Typ-1-Diabetes, verglichen mit 83% in den anderen Gruppen.
Dr. Harris sagte:
"Die Zelltherapie wurde erst 2 Wochen vor dem klinischen Diabetes begonnen. Zu diesem Zeitpunkt verbleiben nur wenige Insulin-produzierende Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse, aber wir konnten diese schützen, so dass die Mäuse niemals Diabetes entwickelten.
Solch eine erfolgreiche Intervention im Spätstadium wurde noch nie zuvor berichtet und ist ein signifikantes Ergebnis unserer Studie. Zum Zeitpunkt ihrer klinischen Typ-1-Diabetes-Diagnose haben die meisten Menschen bereits den Großteil ihrer Insulin produzierenden Beta-Zellen verloren. "
Geschrieben von Christian Nordqvist
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