Typ-2-Diabetes ist eine entzündliche Erkrankung, sagen Forscher

Neue Forschungsergebnisse aus Dänemark verleihen der Idee, dass Typ-2-Diabetes eine entzündliche Erkrankung ist, ein weiteres Gewicht.

Die kürzlich veröffentlichte Studie beschreibt, wie bei Mäusen in den frühen Stadien des Typ-2-Diabetes Immunzellen, so genannte Makrophagen, in das Pankreasgewebe eindringen und große Mengen an Zytokinen - proinflammatorische Proteine ??- freisetzen, die Insulin produzierende Betazellen zerstören.

Mehr als 360 Millionen Menschen auf der Welt haben Typ-2-Diabetes, einschließlich etwa 8% der Amerikaner. Die Krankheit kann zu ernsteren Zuständen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Blindheit, Verlust von Gliedmaßen und Nierenversagen führen.

Bei Menschen, die gesund sind und keinen Diabetes haben, sezernieren die Betazellen der Bauchspeicheldrüse Insulin in den Blutkreislauf - dies hilft, den Blutzuckerspiegel zu regulieren, der nach dem Essen steigt.

Einer der Forscher, Dr. Alexander Rosendahl, von der Abteilung für Diabeteskomplikationsbiologie der Novo Nordisk A / S in Malov sagt:

"Die Studie könnte neue Erkenntnisse liefern, die die Entwicklung maßgeschneiderter entzündungshemmender Therapien ermöglichen, die die Belastung von Typ-2-Patienten reduzieren."

Solche neuen Behandlungen könnten verwendet werden, um bestehende Therapien zu ergänzen, zum Beispiel solche, die Insulinanaloga verwenden, fügt er hinzu.

Für ihre Studie verglichen Dr. Rosendahl und Kollegen übergewichtige Mäuse, die spontan Diabetes entwickelten, zu normalen gesunden Mäusen.

Sie beobachteten die Mäuse von einem jungen Alter an, als sie in frühen Stadien der Fettleibigkeit waren, bis ihre Adipositas im Erwachsenenalter begonnen hatte, mehrere Organe zu beeinflussen.

Sie überwachten das Vorhandensein von Makrophagen um die Insulin-produzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse und auch in der Milz. Die fortschrittliche zytometrische Technologie, die sie verwendeten, erlaubte ihnen Messungen auf der Ebene einzelner Zellen.

Proinflammatorische Makrophagen dringen in diabetische Inseln ein

Ihre Beobachtungen zeigten einige signifikante Unterschiede in dem, was mit den Inseln der Bauchspeicheldrüse geschah (die

In einer Studie über adipöse Mäuse in den frühen Stadien von Diabetes fanden Forscher heraus, dass Immunzellen, so genannte Makrophagen, in das Pankreasgewebe eindrangen und große Mengen an proinflammatorischen Proteinen freisetzten, die insulinproduzierende Betazellen zerstörten.Cluster von Betazellen, die Insulin produzieren und freisetzen) und die Milz zwischen den diabetischen Mäusen und den gesunden Mäusen - sowohl in den frühen Stadien, als sie jung waren, als auch in den fortgeschrittenen Stadien, als sie älter waren.

Die Autoren schreiben:

"Bereits nach 8 Wochen der Krankheit wurden im Durchschnitt 12 Makrophagen in den diabetischen Inseln beobachtet, während nur zwei in den nichtdiabetischen Wurfgeschwistern beobachtet wurden."

Sie bemerken, wie bei den älteren diabetischen Mäusen die Veränderungen in der Bauchspeicheldrüse und der Milz mehr in Richtung eines pro-inflammatorischen Musters verschoben wurden:

"Bei Diabetes im Spätstadium änderte sich die Zytokinsignatur zu einem TGF-?-dominierten Profil, was mit einer signifikanten Zunahme von Galectin-3-positiven Makrophagen in der Milz einherging."

Sie sagen, diese Ergebnisse zeigen, dass proinflammatorische Makrophagen in diabetische Inseln eindringen.

Potenzial für maßgeschneiderte Immuntherapien bei Typ-2-Diabetes

Dr. John Wherry, stellvertretender Chefredakteur der Zeitschrift für Leukozytenbiologie das veröffentlichte die Studie, sagt:

"Diese Studie gibt Aufschluss darüber, wie eine wichtige Entzündungszelle mit einer Krankheit in Verbindung steht und was bei einem Typ-2-Diabetes schief gehen könnte. Das aus solchen Studien gewonnene Wissen lässt hoffen, dass neue immunbasierte Therapien entwickelt werden könnten Krankheiten. "

Typ-2-Diabetes ist in den über 50-Jährigen viel häufiger, aber neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass eine Mittelmeerdiät ihr Risiko für Typ-2-Diabetes senken könnte.