Appetit durch Gehirn-Enzym gesteuert, finden Forscher

Wissenschaftler haben eine neue Art von Nervenzellen entdeckt, die Mäusen zu sagen scheint, wenn es Zeit ist, mit dem Essen aufzuhören. Sie hoffen, dass die Ergebnisse in der Zeitschrift veröffentlicht werden Wissenschaft, könnte ein neues Licht darauf werfen, wie das Gehirn die Nahrungsaufnahme steuert und den Weg für neue Strategien zur Verringerung der Fettleibigkeit ebnet.
Genießen Sie das Buffet, aber lassen Sie sich von Ihrem Gehirn sagen, wann Sie aufhören sollten.

Richard Huganir, PhD, Direktor der Abteilung für Neurowissenschaften an der Johns Hopkins University School of Medicine, und Kollegen untersuchten, wie Proteine ??die Stärke oder Schwäche der Synapsen, die Gehirnzellen verbinden, erhöhen. Synapse Stärke beeinflusst Lernen und Gedächtnis, besonders im Hippocampus und Cortex des Gehirns.

Sie konzentrierten sich auf die Rolle des Enzyms OGT, das unter anderem an der Verarbeitung von Insulin und Zucker beteiligt ist.

Im Jahr 1984 entdeckte Gerald Hart, PhD, Direktor der Abteilung für Biologische Chemie der Johns Hopkins University School of Medicine und Co-Leiter der aktuellen Studie, dass OGT ein Protein Glukose - genannt N-Acetylglucosamin (GlcNAc) -, die beeinflusst wie sie sich verhalten.

In einer Studie an erwachsenen Mäusen entfernten die Forscher das Gen, das für OGT kodiert.

Die Entfernung von OGT führt zu einem Anstieg von Fett und Gewicht

Innerhalb von 3 Wochen nach der Eliminierung des Gens aus den primären Nervenzellen des Hippocampus und des Cortex erlebten die Mäuse eine Zunahme des Fettes, was ihr Gewicht verdoppelte.

Ein genauerer Blick auf die Fütterungsmuster zeigte, dass Mäuse ohne OGT durchschnittlich 18 Mahlzeiten pro Tag zu sich nahmen, genau wie Mäuse mit OGT, aber diejenigen ohne OGT verbrachten mehr Zeit damit, ihre Nahrung zu essen und verbrauchten mehr Kalorien bei jeder Mahlzeit.

Die Gewichtszunahme wurde gestoppt, als sich die Nahrungsaufnahme auf die einer normalen Labydiät beschränkte.

• 34,9% der US-Bevölkerung sind übergewichtig
• Die Altersgruppe der 40- bis 59-Jährigen ist mit 39,5% am stärksten an Fettleibigkeit
• Adipositas kostete 2008 die Gesundheitskosten in Höhe von 147 Milliarden US-Dollar.

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Die Forscher schlussfolgern, dass das Entfernen von OGT aus den Mäusen auch ihre Fähigkeit, zu fühlen, wenn sie voll waren, beseitigte.

Als Mitautor Dr. Olaf Lagerlöf sagt: "Diese Mäuse verstehen nicht, dass sie genug zu essen hatten, also essen sie weiter."

Auf der Suche nach einer Erklärung konzentrierten sich die Forscher auf den Hypothalamus, der für seine Rolle bei der Kontrolle von Körpertemperatur, Ernährung, Schlaf und Stoffwechsel bekannt ist.

Es wurde festgestellt, dass OGT in einer kleinen Untergruppe von Nervenzellen in einem Cluster von Neuronen fehlt, die als paraventrikulärer Kern bezeichnet werden. Frühere Forschungen haben gezeigt, dass diese Zellen in den Signalprozess bezüglich Appetit und Nahrungsaufnahme involviert sind.

Dr. Lagerlöf suchte dann nach Veränderungen in der Höhe der spezifischen Faktoren, die durch das Fehlen von OGT beeinflusst werden könnten.

Er fand keine Auswirkungen auf die meisten dieser Faktoren und kam zu dem Schluss, dass der Grund für die Gewichtszunahme nicht bei den bekannteren Appetitsignalen lag.

Mangel an OGT reduziert die Wirksamkeit von Synapsen

Der nächste Schritt bestand darin, die chemische und biologische Aktivität der Zellen mit fehlendem OGT zu untersuchen.

Das Team hat die elektrische Hintergrundaktivität in Gehirnzellen gemessen, die keine Signale aussenden, und sie fanden im Vergleich zu normalen Zellen dreimal weniger ankommende Synapsen an den Zellen.

Die Wissenschaftler haben dies überprüft, indem sie die Zellen im Nucleus paraventricularis genetisch manipuliert haben, um ihnen zu ermöglichen, ihren Membranen blaue lichtempfindliche Proteine ??hinzuzufügen.

Dann stimulierten sie die Zellen mit einem blauen Lichtstrahl, woraufhin die Zellen Signale an andere Teile des Gehirns aussendeten und die tägliche Nahrungsaufnahme der Mäuse um 25% sank.

Huganir sagt:

"Dieses Ergebnis legt nahe, dass OGT in diesen Zellen hilft, Synapsen zu erhalten. Die Anzahl der Synapsen auf diesen Zellen war so gering, dass sie wahrscheinlich nicht genug zum Feuern erhalten. Das wiederum deutet darauf hin, dass diese Zellen dafür verantwortlich sind Nachricht, mit dem Essen aufzuhören. "

Schließlich, da Glukose benötigt wird, um GlcNAc zu produzieren, untersuchten die Forscher die Auswirkung von Glukosekonzentrationen auf die OGT-Aktivität. Der Blutzuckerspiegel steigt nach den Mahlzeiten.

Wenn Glucose in vitro zu Nervenzellen hinzugefügt wurde, stieg der Anteil von Proteinen mit GlcNAc im Verhältnis zur Menge an Glucose an.

Darüber hinaus zeigte die Untersuchung von Zellen im paraventrikulären Kern von Nüchternmäusen niedrige Spiegel von GlcNAc-dekorierten Proteinen.

Die Autoren weisen darauf hin, dass, obwohl viel mehr Forschung benötigt wird, es Beweise gibt, dass Glucose und OGT zusammenarbeiten, um die "Portionsgröße" zu regulieren.

Sie glauben, dass sie "einen neuen Empfänger von Informationen gefunden haben, der direkt die Gehirnaktivität und das Fütterungsverhalten beeinflusst", was schließlich zu Therapien führen könnte, um den Appetit zu kontrollieren.

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