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Autismus durch Immunantwort auf virale Infektion während der Schwangerschaft verursacht?
Neue Forschung veröffentlicht in Wissenschaft zeigt eine Verbindung zwischen der Immunantwort einer Mutter auf eine virale Bedrohung und Autismus-ähnlichen Merkmalen bei den Nachkommen von Mäusen.
Neue Forschung, die die Wurzel von Autismus untersucht, schließt T-Helferzellen ein.
Trotz der ersten Beschreibung im Jahr 1943 bleiben Störungen des autistischen Spektrums ein mysteriöses Leiden.
Autismus betrifft schätzungsweise 1 von 68 amerikanischen Kindern, aber die genauen Mechanismen, die fehlerhaft sind, stehen immer noch zur Debatte.
Ein Forschungsweg hat Zusammenhänge zwischen Virusinfektionen bei der Mutter während der Schwangerschaft und einem erhöhten Autismusrisiko des Kindes aufgezeigt.
Eine neue Studie, die sich mit der Immunantwort beschäftigt, hat eine Untergruppe von Immunzellen identifiziert, die bestimmte mit Autismus verbundene Verhaltensweisen zu verursachen scheinen.
Dr. Dan Littman und sein Forscherteam vom NYU Langone Medical Center, Massachusetts Institute of Technology, der University of Massachusetts Medical School und der University of Colorado konzentrierten sich auf eine spezifische Immunantwort, die sich mit viralen Eindringlingen beschäftigt.
Dr. Littman sagt:
"Nach unserem Wissen ist dies die erste Studie, die eine spezifische Population von Immunzellen identifiziert, die eine direkte Rolle bei der Entstehung von Verhaltensweisen im Zusammenhang mit Autismus spielen könnten."
Er geht auch Diskussionen über die mögliche Verwirrung zwischen seiner Arbeit und den Effekten von Impfstoffen auf Autismus vor. Er macht deutlich, dass seine Arbeit über die Auswirkungen von Viren "überhaupt nichts mit Impfstoffen zu tun hat".
Die Rolle von T-Helferzellen
Das Molekül, das die Grundlage für diese Studie bildet, ist eine Art von T-Helferzelle namens Th17. Dieser Kämpfer des Immunsystems produziert eine Reihe von Zytokinen, von denen eines Interleukin 17a (IL-17a) ist.
T-Helferzellen sind wichtige Akteure im Immunorchester; Sie setzen Zytokine frei, die bei Bedarf die Immunantwort verstärken und helfen, sie zu unterdrücken oder zu regulieren, um eine Überaktivität zu verhindern. In Momenten des Fehlers tragen sie auch zu Autoimmunkrankheiten bei, wo sich die Abwehrkräfte des Körpers nach innen wenden.
Th17 scheint spezifisch mit multipler Sklerose, rheumatoider Arthritis und Psoriasis assoziiert zu sein. Und vielleicht jetzt, Autismus.
Interleukin 17a und autistische Mäuse
Um die Rolle von Th17 und IL-17a zu testen, löste das Team ihre Produktion aus, indem es eine Virusinvasion bei trächtigen Mäusen imitierte.
Sie überwachten dann die Mäuse und bewerteten, ob sie Verhaltensauffälligkeiten zeigten. Letztendlich fanden sie heraus, dass die daraus resultierenden Nachkommen deutliche autistische Merkmale aufwiesen.
Die Forscher stellten fest, dass die Th17-Babys den Unterschied zwischen anderen Maus-Welpen und einer Spielzeugmaus nicht unterscheiden konnten, wobei sie die gleiche Zeit mit beiden verbrachten. "Normale" Mauswelpen verbringen ihre Zeit lieber mit echten Mäusen als mit Spielzeug.
Th17-Nachkommen hatten messbar unterschiedliche Lautäußerungen, wenn sie zu ihren Müttern weinten, und als die Murmeln in ihren Käfigen gelassen wurden, vergruben die Th17-Jungtiere sie nacheinander in einer geordneten, zwanghaften Art und Weise.
Kortikale Veränderungen bei autistischen Modellen
Bei der Dissektion fand das Team heraus, dass die IL-17a die Entwicklung der Gehirne der Mäusejungen beeinflusst hatte. Bestimmte Teile des Kortex, die dafür verantwortlich waren, den Sinn und die Geräusche zu verstehen, wurden chaotisch geordnet. Diese Art der kortikalen Desorganisation wurde bereits in anderen Autismusmodellen gefunden.
Für die nächste Phase des Experimentierens stimulierte das Team erneut die trächtigen Mäuse, um die Anti-Virus-Antwort zu erzeugen, aber dieses Mal blockierten sie die Wirkung von IL-17a und beobachteten die Wirkung auf die Nachkommen.
Das Team testete zwei verschiedene Methoden, um die Wirkung von IL-17a zu blockieren; eine verwendete anti-IL17a-Antikörper, und die andere blockierte den Rezeptor, der für die Reifung von T-Zellen und deren nachfolgende Produktion von IL-17a verantwortlich ist.
Welche Methode das Team auch verwendete, um die Produktion von IL-17a zu blockieren, die resultierenden Mäusejungen waren nun verhaltensnormal.
Dies ist ein starker Beweis dafür, dass IL-17a bei diesen Veränderungen eine wichtige Rolle spielt, aber weitere Arbeiten müssen unternommen werden, um die genauen Mechanismen hinter der Interaktion zu lösen. Dr. Littman sagt:
"Was als nächstes benötigt wird, ist eine Studie der Virusinfektion während der Schwangerschaft, die tausenden von Frauen folgt und Fälle von Virusinfektionen oder Schübe bei Autoimmunerkrankungen und die Diagnose von Autismus-Spektrum-Störungen bei Kindern über mehrere Jahre verfolgt.
Nur eine solche Studie könnte feststellen, ob es bei Kindern von Müttern, die ein entzündliches Ereignis in einem bestimmten Teil der Schwangerschaft berichteten, eine erhöhte Inzidenz von Autismus gibt. "
Obwohl Dr. Littman und Kollegen ihre Methoden zur Blockierung von IL-17a patentieren lassen, wird es Jahre dauern, bis sie in eine brauchbare menschliche Behandlung zur Verhinderung von Autismus umgewandelt werden können. Aufgrund der Vielzahl von autistischen Typen kann es gut sein, dass die Immunantwort nur ein Teil des Gesamtbildes ist.
Die Studie liefert sicherlich faszinierende Ergebnisse; Die wissenschaftliche Gemeinschaft wartet mit angehaltenem Atem auf die nächste Runde der Untersuchungen. Medizinische Nachrichten heute Kürzlich wurden Forschungsarbeiten zur Untersuchung bestimmter genetischer Mutationen, die Autismus verursachen könnten, abgedeckt.
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