Depression hat eine genetische Verbindung - Variationen über Chromosom 3

Eine Variation auf Chromosom 3 kann Depressionen auslösen, wie Wissenschaftler aus Großbritannien und den USA zeigen, und beschreiben ihre Entdeckung als ersten überzeugenden Beweis für eine genetische Verbindung zu Depressionen. Die Forscher vom King's College London, England, und der Washington University, USA, berichteten über ihre Ergebnisse in der Amerikanische Zeitschrift für Psychiatrie.
Die Autoren erklären, dass etwa 1 von 5 Personen zu irgendeinem Zeitpunkt in ihrem Leben von einer schweren Depression betroffen ist. Bis zum Jahr 2020 glauben Experten, dass Depression die Krankheit mit der weltweit größten Krankheitslast sein wird; rivalisierende Herzkrankheit. 4% der Menschen sind von wiederkehrenden und schweren Depressionen betroffen - diese Menschen sind besonders schwer zu behandeln.
Laut mehreren Familienstudien besteht in über 40% der Fälle eine genetische Verbindung zum Depressionsrisiko.
Hauptautor Dr. Gerome Breen sagte:

"In einer großen Anzahl von Familien, in denen zwei oder mehr Mitglieder Depressionen haben, fanden wir robuste Beweise dafür, dass eine Region namens Chromosom 3p25-26 eng mit der Störung verbunden ist. Diese Ergebnisse sind wirklich aufregend, möglicherweise zum ersten Mal, dass wir einen genetischen Locus gefunden haben für Depression. "

Die Autoren betonen, dass ihre neuen Ergebnisse ohne die Beiträge von Wissenschaftlern aus den USA, Großbritannien, Deutschland, Italien, Dänemark, der Schweiz, den Niederlanden und Finnland nicht eingetreten wären.
Die Forscher des King's College sammelten über einen Zeitraum von zehn Jahren Daten über 800 Familien mit wiederkehrenden Depressionen des Depressionsnetzwerks, während die Forscher der Universität Washington Depressionen und Rauchen in mehreren Familien in Finnland und Australien analysierten. Beide Studien wurden unabhängig und ohne Verbindung durchgeführt.

Dr. Breen sagte:

"Obwohl diese Ergebnisse nicht zu einem Test für Depressionen führen werden, werden sie uns helfen, bestimmte Gene aufzuspüren, die bei Menschen mit dieser Krankheit verändert sind. Dieser Durchbruch beim Verständnis des Risikos für Depressionen könnte uns näher an die Entwicklung effektiverer Therapien bringen, obwohl Patienten dies nicht tun sollten erwarten, dass diese für 10-15 Jahre verfügbar sind.
Jedes von 40 Genen in Chromosom 3p25-26 könnte dafür verantwortlich sein. Daher führen wir derzeit detaillierte Sequenzierungsuntersuchungen in 40 der beteiligten Familien durch, um spezifische Gene und Variationen zu identifizieren, die die Verknüpfung verursachen. Die Ergebnisse dieser Studien sollten nächstes Jahr verfügbar sein.

Peter McGuffin, leitender Autor, sagte:

"Diese Ergebnisse sind bahnbrechend, da bisher nur wenige Regionen des Genoms nachweislich zum Depressionsrisiko beitragen. Wir erkennen jedoch an, dass unser Befund nur einen kleinen Teil des genetischen Risikos für Depressionen und mehr und größere Studien darstellt wird benötigt, um die anderen Teile des beteiligten Genoms zu finden.

Dr. Michele Pergadia, Hauptautor der Psychiatrie an der Washington University sagte:

"Ich denke, wir fangen gerade erst an, durch das Labyrinth der Einflüsse auf Depressionen zu gehen, und dies ist ein wichtiger Schritt, um zu verstehen, was auf der genetischen und molekularen Ebene passieren könnte. Unsere zukünftige Forschung könnte sich darauf konzentrieren, mehr darüber zu erfahren, wie schwer Rauchen und Depression sind in diesem Bereich verbunden. "

Dr. Breen schloss:

"Bemerkenswert ist, dass zwei verschiedene Datensätze, die für verschiedene Zwecke gesammelt und auf unterschiedliche Art und Weise untersucht wurden, genau die gleiche Region gefunden haben. Normalerweise ist die Replikation von Befunden in genetischen Studien der Depression sehr schwierig und häufig erst Jahre später zeigt, dass Familienstudien für die genetische Forschung in diesem Bereich vielversprechend sind. "

"Genome-Wide Association Studie der Major Rezidiv Depression in der UK-Bevölkerung"
Cathryn M. Lewis, Ph.D., Mandy Y. Ng, Ph.D., Amy W. Butler, Ph.D., Sarah Cohen-Woods, Ph.D., Rudolf Uher, MD, Ph.D., MRCPsych., Katrina Pirlo, B.Sc., Michael E. Weale, Ph.D., Alexandra Schosser, MD, Ph.D., Ursula M. Paredes, Ph.D., Margarita Rivera, Ph.D., Nicholas Craddock, FRCPsych., Ph.D., Mike J. Owen, FRCPsych., Ph.D., Lisa Jones, Ph.D., Ian Jones, MRCPsych., Ph.D., Ania Korszun, Ph .D., MD, MRCPsych., Katherine J. Aitchison, MRCPsych., Ph.D., Jianxin Shi, Ph.D., John P. Quinn, Ph.D., Alasdair MacKenzie, Ph.D., Peter Vollenweider, MD, Gerard Waeber, MD, Simon Heath, Ph. D., Mark Lathrop, Ph. D., Pierandrea Muglia, MD, Michael R. Barnes, Ph.D., John C. Whittaker, Ph.D. , Federica Tozzi, MD, Dr. med. Florian Holsboer, Dr. med. Martin Preisig, MPH, Dr. Anne E. Farmer, FRCPsych., Dr. Gerome Breen, Dr. phil. Ian W. Craig ., und Peter McGuffin, FRCP, FRCPsych., Ph.D.
Am J Psychiatrie 2010; 167: 949-957 (online) 1. Juni 2010; doi: 10.1176 / appi.ajp.2010.09091380
Geschrieben von Christian Nordqvist