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Insulin-Roadmap könnte Diabetes-Medikamente verbessern
Forscher sagen, dass sie die erste "umfassende Roadmap" entwickelt haben, die Proteininteraktionen detailliert beschreibt, die Pankreaszellen in die Lage versetzen, Insulin zu produzieren, zu speichern und auszuscheiden. Dies ist laut einer Studie in veröffentlicht Zellberichte.
Das Forscherteam vom Scripps Research Institute (TSRI) sagt, dass ihre Ergebnisse zu einem besseren Verständnis des Insulinsekretionsprozesses führen könnten und wie dies bei Insulin-Erkrankungen, wie Typ-2-Diabetes, eine Rolle spielt.
Typ-2-Diabetes wird durch eine geschwächte Insulinreaktion von Zellen im ganzen Körper verursacht, was bedeutet, dass der Blutzuckerspiegel zu lange hoch bleibt.
Die Forscher merken an, dass eine therapeutische Strategie zur Behandlung des Zustands darin bestehen würde, den Prozess, bei dem Insulin durch Pankreaszellen, die als "Betazellen" bezeichnet werden, produziert und sezerniert, zu verstärken oder zu reparieren. Dies sind die Zellen, die Insulin bilden.
Die Forscher sagen jedoch, dass mangels Verständnis darüber, wie Betazellen ausreichende Insulinspiegel erzeugen und freisetzen, bisher keine Medikamente vorhanden sind, die die Effizienz verbessern könnten.
Insulin "das dominante Protein der Betazellen"
Für ihre Studie, die in einem Mauszellmodell humaner Betazellen durchgeführt wurde, verwendeten die Forscher Antikörper, die während der Synthese und des Sekretionsprozesses an frühe und späte Formen von Insulin binden.
Sie erklären, dass Proteine ??„aus der Suppe“ des Beta-Zell-Moleküls durch zeichnen, diese die Antikörper keine Proteine ??isolieren können, die gebunden zu haben oder hatten Interaktion mit Insulin.
Die Forscher identifizierten diese Proteine ??dann mittels Massenspektrometrie. Dadurch konnten die Forscher herausfinden, welche insulininteragierenden Proteine ??in den Betazellen waren.
Darüber hinaus ermöglichten diese Verfahren den Forschern, die Insulin-wechselwirkenden Proteine ??- die anscheinend in der frühen Phase der Insulinsynthese eine Rolle spielen - von denen zu unterscheiden, die in den späteren Stadien der Insulinspeicherung und -sekretion wirken.
Daraus konnten die Wissenschaftler ein "biosynthetisches Interaktionsnetzwerk" erstellen. Mit anderen Worten, eine Karte zeigt die Proteininteraktionen von Insulin mit Pankreaszellen.
"Bis jetzt identifizierten wir jeweils ein Insulin-wechselwirkendes Protein, aber diese Studie liefert die ersten systemweiten Einblicke in den Insulinsyntheseweg", sagt Pamela Itkin-Ansari, eine Betazellforscherin an der Universität von Kalifornien, San Diego , das Sanford Burnham Research Institute und Co-Autor der Studie.
William E. Balch, Professor und Mitglied der Skaggs-Institut für Chemische Biologie an TSRI, stellt fest, dass eine Sache, die „Roadmap“ zeigt, dass Insulin effektiv die Beta-Zelle läuft:
"Es ist bei weitem das dominierende Protein in der Betazelle und die Aktivitäten innerhalb der Zelle sind weitgehend auf die Verarbeitung und Sekretion ausgerichtet."
TMEM24 bietet Potenzial für neue Arzneimittelziele
Beta-Zellen in Kultur gezüchtet zeigen die Bedeutung der TMEM24 in ‚reifen Vorratsbehälter Granulat‘ (gelb), die eine langsamere, chronische Form der Insulinfreisetzung zu regulieren.
Bild mit freundlicher Genehmigung des Balch-Labors, The Scripps Research Institute.
Das Forschungsteam entdeckte auch, dass ein anderes Protein, das in den Beta-Zellen gefunden wurde, TMEM24, eine signifikante Fähigkeit zur Bindung von Insulin hatte.
Weitere Untersuchungen des Proteins zeigten, dass TMEM24 am Insulin-Stoffwechselweg beteiligt ist. Es wurde festgestellt, dass das Protein eine langsamere, chronische Form der Insulinfreisetzung reguliert, verglichen mit Betazellen, die normalerweise einen kurzen Ausbruch von Insulin absondern, bevor sie mit einer längeren Freisetzung mit geringerer Intensität beginnen.
Er sagt, dass diese Entdeckung einen großen Durchbruch bei der Entdeckung neuer Arzneimittelziele darstellt:
"Diese chronische Insulinfreisetzung scheint für die menschliche Gesundheit wichtiger zu sein als die akute Freisetzung von Insulin, die uns vor dem Zuckerrausch beispielsweise eines Snickerschen Riegels schützt, doch über diesen Teil des Freisetzungswegs ist fast nichts bekannt."
Prof. Balch sagt, das Forschungsteam plant weitere Studien, die sowohl normale als auch diabetische humane Betazellen untersuchen:
"Im Allgemeinen wollen wir besser verstehen, welche Bestandteile dieses Weges für eine gesunde Insulinproduktion als Reaktion auf eine gesunde Ernährung oder Missmanagement als Reaktion auf die aktuelle ungesunde Ernährung moderner Lebensstile, die zu Krankheiten führen, wichtig sind, und dann natürlich auch wir möchte Wege finden, um diese Komponenten mit Therapien zu zielen. "
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