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Lymphom "ausgelöst durch immunregulierende Moleküle"
Wissenschaftler haben herausgefunden, dass eine kleine Gruppe von immunregulierenden Molekülen Lymphom auslösen könnte, so eine Studie, die in der Das Embo Journal.
Forscher des Scripps Research Institute (TSRI) in Kalifornien haben herausgefunden, dass sechs microRNA-Moleküle - kurze Moleküle, die in fast allen Tier- und Pflanzenzellen vorkommen - für die Überproduktion von Lymphomen verantwortlich sein können.
Jede microRNA fungiert laut den Forschern als "Dimmerschalter" für ein oder mehrere Gene. Sie arbeiten, indem sie an die Gene binden und verhindern, dass sie in Proteine ??übersetzt werden. Sie sind dann in der Lage, verschiedene Zellprozesse zu regulieren.
Die sechs microRNAs, genannt miR-17 ~ 92, werden von einem einzigen Gen auf Chromosom 13 kodiert. Die Forscher sagen, dass frühere Studien zeigen, dass Immun- und Entwicklungsprozesse von miR-17 ~ 92 kontrolliert werden, abhängig vom Zelltyp es ist in ausgedrückt.
Frühere Forschungen haben bereits gezeigt, dass microRNAs in verschiedenen Lymphomen überproduziert werden können, aber diese neueste Forschung zeigt, dass überproduzierte Cluster von microRNAs eine Hauptursache für die Krebsarten sein können.
Für die Studie analysiert die Forscher eine Kolonie von gentechnisch veränderten Mäusen, erstellt Senior-Forscher der Studie, Professor Changchun Xiao.
Prof. Xiao erklärt, dass die Mäuse ein künstliches Gensegment enthielten, das aktiviert werden könnte, um MiR-17 ~ 92 in jedem beliebigen Zelltyp zu überproduzieren.
Bei den Mäusen, den so genannten B-Zellen, kam es zu einer Überproduktion in Antikörper produzierenden Immunzellen. Dies sind die Zellen, aus denen das Burkitt-Lymphom stammt - eine schnell wachsende Form des Non-Hodgkin-Lymphoms.
Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass 80% der Mäuse innerhalb eines Jahres nach Überproduktion von miR-17 ~ 92 verschiedene Arten von Lymphomen entwickelten.
Prof. Xiao erklärt:
"Es fiel auf, dass diese sehr hohe Rate an Lymphomen nur von einer 3- bis 5-fachen Überexpression von miR-17 ~ 92 in B-Zellen herrührte, wohingegen menschliche Burkitt-Lymphome typischerweise eine mehr als zehnfache Überexpression zeigen."
Aus dem Verständnis, dass miR-17 ~ 19 B-Zell-Lymphome auslösen kann, untersuchten die Forscher dann, wie microRNA-Cluster in Mausmodellen funktionieren, deren B-Zellen so konstruiert sind, dass sie ein Krebs erregendes "Onkogen" namens Myc überexprimieren.
Dies ist ein Gen, dessen Hyperaktivität für Burkitt-Lymphom-Fälle beim Menschen charakteristisch ist und die Überproduktion von miR-17 ~ 92 auslöst.
Die Ergebnisse zeigten, dass die Überproduktion von miR-17 ~ 92 in den Mäusen die Entwicklung von Lymphomen signifikant auszulösen schien.
Maoyi Lai, Mitautor der Studie, erklärt:
Das Entfernen von miR-17 ~ 92 aus den B-Zellen dieser Mäuse verzögerte signifikant die Entwicklung von Lymphomen und verlängerte das Überleben der Mäuse.
Bei näherer Betrachtung fanden wir, dass die Lymphome, die sich bei diesen Mäusen entwickelten, nur aus B-Zellen stammten, in denen miR-17 ~ 92 der Deletion entkommen war und immer noch überproduziert wurde. "
Weitere Forschung wurde durchgeführt, um zu bestimmen, wie miR-17 ~ 92 so stark Krebs auslöst. Dies wurde unter Verwendung einer Technik durchgeführt, die die Bindungsstellen von microRNAs auf Boten-RNAs lokalisiert.
Die Forscher fanden heraus, dass ein großer Teil der Bindungsstellen Gene waren, die normalerweise das Wachstum und das Überleben von Krebszellen stoppen, was bedeutet, dass stattdessen miR-17 ~ 92 dies fördert.
Prof. Xiao erklärt:
"Es beeinflusst so viele wichtige Signalwege, dass selbst eine mäßige Überexpression die Zelle scheinbar von einem normalen Wachstums- und Überlebensmodus in den Krebszustand versetzt."
Das Forscherteam injizierte den Mäusen mit miR-17 ~ 92-gesteuerten Lymphomen chemische Inhibitoren und stellte fest, dass die Tumoren schrumpften und das Überleben der Maus verlängert war.
Sie schlussfolgern, dass sie jetzt analysieren, wie die Entwicklung von Inhibitoren, die sowohl auf Wachstum als auch auf das Überleben abzielen, implementiert werden könnte, um miR-17 ~ 92 microRNAs direkt anzugreifen.
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