Osteoarthritis: Die Prävention von Schlüsselmangel kann den Bedarf an Gelenkersatz verzögern

Neue Forschungen an Nagetieren zeigen erstmals, dass die Verhinderung des Verlustes eines für die Aufrechterhaltung des Knorpels wichtigen Moleküls den Ausbruch von Osteoarthritis verzögern kann, einer Erkrankung der Gelenke, die eine Behinderung verursacht und Millionen von Menschen in den Vereinigten Staaten betrifft .
Eine kürzlich durchgeführte Studie hat gezeigt, dass die Verhinderung des Verlustes eines Schlüsselmoleküls dazu beitragen kann, den Beginn der OA zu verzögern.

Osteoarthritis (OA) - auch als degenerative Gelenkerkrankung bezeichnet - ist die häufigste Form von Arthritis, eine allgemeine Bezeichnung für eine Reihe von Erkrankungen, die Schmerzen oder Erkrankungen in den Gelenken verursachen.

Die neue Studie wurde vom NYU Langone Medical Center in New York geleitet und in der Zeitschrift veröffentlicht Naturkommunikationen, zeigt, dass die Injektion des vitalen Zellmoleküls Adenosin in die Gelenke OA in Rattenmodellen der Krankheit verhindern kann.

OA betrifft vor allem die Hüften, Hände und Knie, und es resultiert aus der allmählichen Abnutzung des Knorpels, der die Enden der Knochen im Gelenk abpolstert und verhindert, dass sie aneinander reiben.

Die Degeneration von Knorpel bei OA schreitet langsam fort und mit der Zeit schwillt das Gelenk an und wird schmerzhaft und steif. In einigen Fällen kann OA die Funktion reduzieren und eine Person so stark behindern, dass sie kein normales Leben führen kann.

In der Tat kann der Zustand - insbesondere wenn das Knie oder die Hüfte betroffen ist - so behindernd werden, dass möglicherweise eine Operation erforderlich ist, um das Gelenk zu ersetzen.

Die neue Studie befasst sich mit verschiedenen Aktivitäten eines Moleküls namens Adenosin, das für die Zellfunktion essentiell ist und, wie die Forschung zeigt, auch wichtig für die Aufrechterhaltung des Knorpels ist.

Knorpel kommt von Substanzen, die von Zellen, die Chondrozyten genannt werden, abgesondert werden. Eine regelmäßige Versorgung mit gesunden Chondrozyten ist essentiell für die Produktion und Erhaltung von Knorpel.

Adenosin hilft gesunden Knorpelzellen, Knorpel zu erhalten

Die Forscher untersuchten die Rolle, die Adenosin bei der Aufrechterhaltung einer gesunden Versorgung mit Chondrozyten spielt.

• OA betrifft 30 Millionen Erwachsene in den USA
• Das Risiko, eine Gelenkerkrankung zu entwickeln, steigt mit dem Alter.
• Es ist häufiger bei Frauen als bei Männern, vor allem nach dem Alter von 50 Jahren.

Erfahren Sie mehr über OA

Sie stellen in ihrer Studie fest, dass Adenosinspiegel innerhalb und außerhalb von Zellen durch zellulären Stress, Sauerstoffverbrauch und die Funktionsweise von Mitochondrien - den Taschen in Zellen, die die Energie für die Zelle produzieren - "streng kontrolliert" sind.

Mitochondrien versorgen die Zelle mit Energie in Form von chemischen Einheiten namens Adenosintriphosphat (ATP) und Adenosin ist ein Nebenprodukt des ATP-Metabolismus.

Es war bereits bekannt, dass Alterung und Entzündung die ATP-Produktion in Chondrozyten reduzieren, was wiederum die Adenosinspiegel senkt. Bis zu dieser Studie war jedoch nicht klar, wie sich dies auf OA beziehen könnte.

Eine der Hauptentdeckungen der Studie ist, dass die Reduktion der Chondrozyten und damit das Risiko für OA nicht nur durch niedrigere Adenosinspiegel, die die Zellen umgeben, sondern auch durch den Verlust von signalempfangenden Proteinen, Adenosin-A2A-Rezeptoren auf der Oberfläche, verursacht wird der Zellen.

Wenn ein Chondrozyten keine A2A-Rezeptoren hat, kann er die Signale der ihn umgebenden Adenosinmoleküle nicht an ihre innere Maschinerie weiterleiten. Der Verlust solcher Signale beeinträchtigt die Fähigkeit der Zelle, den Knorpel aufrechtzuerhalten.

Die Forscher fanden heraus, dass Mäuse ohne A2A-Rezeptoren nicht so leicht laufen konnten wie Mäuse mit den Rezeptoren. Bei näherer Untersuchung fanden sie auch OA in den Knien der Mäuse ohne A2A-Rezeptoren.

Seltsamerweise stellte das Team auch fest, dass Chondrozyten von Ratten mit OA erhöhte A2A-Rezeptoren aufwiesen. Sie vermuten, dass dies auf einen "gescheiterten Versuch" zurückzuführen ist, den durch entzündungsbedingte Veränderungen des ATP-Metabolismus verursachten Adenosinverlust auszugleichen.

Bei der Untersuchung von Gewebeproben von Patienten, die wegen Arthrose an der NYU Langone Ersatzgelenke erhalten hatten, fanden die Forscher heraus, dass ihre Chondrozyten auch höhere Spiegel an Adenosin-A2A-Rezeptoren aufwiesen.

Niedrigere ATP und Adenosin "wahrscheinlich zu OA beitragen"

Im weiteren Verlauf der Verbindung mit dem ATP-Metabolismus behandelte das Team Mauschondrozyten mit IL-1beta - einem Molekül, das OA fördert. Sie fanden heraus, dass die entzündeten Chondrozyten 39 Prozent weniger ATP produzierten und eine 80-prozentige Reduktion in einem ATP-transportierenden Molekül zeigten.

Das Team zeigte dann, dass die Verringerung der Adenosinspiegel durch Entfernen des Enzyms, das es ermöglicht, dass es aus ATP produziert wird, zu OA in Mäusen führt. Es ist bekannt, dass Menschen, die dieses Enzym nicht haben, auch OA entwickeln.

Die Forscher zeigten auch, dass die Injektion von Adenosin in die Gelenke von Ratten mit vorderem Kreuzband - eine Ursache für OA beim Menschen - die Tiere daran gehindert hat, OA zu entwickeln.

Senior-Forscher Bruce Cronstein, Professor für Medizin an der NYU Langone, sagt, dass die Studie "darauf hinweist, dass eine verminderte Produktion von ATP und Adenosin wahrscheinlich bei der Entwicklung von Osteoarthritis bei alternden Individuen eine Rolle spielt."

Er fügt hinzu, dass, sollten ihre Ergebnisse zu erfolgreichen Therapien führen, sie dann die Notwendigkeit für die Millionen von Gelenkersatz, die jedes Jahr in den USA durchgeführt werden, verzögern und vielleicht sogar verhindern könnten. Er stellt auch fest:

"Da Gelenke möglicherweise immer wieder ersetzt werden müssen, wenn wir die Notwendigkeit eines Gelenkersatzes erst später im Leben verschieben können, besteht die Chance, dass Patienten dies nur einmal machen müssen."

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