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Ein kleines Molekül könnte einen neuen Weg bieten, um Bauchspeicheldrüsenkrebs zu bekämpfen
Auf der Suche nach dringend benötigten neuen Behandlungsmethoden für Bauchspeicheldrüsenkrebs - eine tödliche und aggressive Krankheit mit einer schlechten Überlebensrate - suchen Wissenschaftler nach Hinweisen auf molekularer Ebene. Jetzt, eine neue Studie findet heraus, dass ein kleines Molekül namens MIR506 scheint eine wichtige Rolle im Schicksal der Bauchspeicheldrüsenkrebszellen zu spielen, und bietet eine Möglichkeit, ihr Wachstum und ihre Fähigkeit zur Ausbreitung zu stoppen.
Die Forscher fanden heraus, dass die Zugabe des kleinen Moleküls zu den Pankreas-Tumorzellen das Krebszellenwachstum stoppte und die Zellfunktion blockierte, die zur Ausbreitung führte.
Die Studie - veröffentlicht in der Zeitschrift Autophagie - ist die Arbeit eines Teams von Wei Zhang, einem Professor für Krebs am Wake Forest Baptist Medical Center in Winston-Salem, NC.
Bauchspeicheldrüsenkrebs ist eine Krankheit, die beginnt, wenn abnormale Zellen in der Bauchspeicheldrüse entwickeln - ein fischförmiges Organ hinter dem Magen, das Hormone und Enzyme bildet. Wenn die Zellen außer Kontrolle geraten, bilden sie einen Tumor, der wächst und sich ausbreitet.
Die häufigste Art von Bauchspeicheldrüsenkrebs ist Pankreasgang-Adenokarzinom (PDAC).
PDAC beginnt normalerweise in den Kanälen der Bauchspeicheldrüse - winzige Röhren, durch die Verdauungsenzyme, die von den exokrinen Zellen des Organs abgesondert werden, ihre Reise in den Darm beginnen.
Bauchspeicheldrüsenkrebs - am häufigsten in Form von PDAC - ist der aggressivste und tödlichste aller Krebsarten. Leider gibt es abgesehen von der Operation nur wenige wirksame Behandlungen, und selbst diese Option ist für viele Patienten nicht verfügbar, bemerken die Studienautoren.
Obwohl es nur 3 Prozent aller Krebserkrankungen ausmacht, macht Bauchspeicheldrüsenkrebs in den Vereinigten Staaten etwa 7 Prozent aller Krebstoten aus, wo geschätzt wird, dass 53.670 Menschen mit dieser Krankheit diagnostiziert werden und 43.090 davon 2017 sterben werden.
Studie untersucht die Rolle von kleinen Molekülen beim Krebszelltod
Die neue Studie befasst sich mit einem Molekül, das hilft, einen komplexen Zellprozess namens Autophagie zu kontrollieren - ein Begriff, der aus dem Griechischen für "Selbstessen" stammt.
Die Autophagie hilft den Zellen, in kritischen Zeiten - etwa während der Entwicklung oder wenn die Nährstoffe knapp sind - "Energiequellen auszugleichen". Es spielt eine Schlüsselrolle in der zellulären Haushaltsführung und hilft, unerwünschte Elemente wie fehlgefaltete Proteine, beschädigte Komponenten und Krankheitserreger zu beseitigen.
Obwohl Autophagie allgemein als ein Mechanismus für das Überleben von Zellen betrachtet wird, kann sie auch am programmierten Zelltod beteiligt sein, und in dieser Eigenschaft untersucht die neue Studie den molekularen Mechanismus der Autophagie in Pankreaskrebszellen.
Frühere Studien hatten bereits gezeigt, dass ein kleines Molekül namens MIR506 - eine im menschlichen Körper produzierte microRNA - sich bei vielen Krebsarten als Tumorsuppressor verhält und die Wirkung der Chemotherapie bei Eierstockkrebs verbessert. Es übt diese Effekte über mehrere verschiedene Signalwege aus.
Prof. Zhang und seine Kollegen beschlossen, die Rolle von MIR506 bei Bauchspeicheldrüsenkrebs zu untersuchen; sie hatten eine Ahnung, dass es eine Rolle in der Autophagie spielen könnte. Sie notieren in ihrem Studienbericht:
"In dieser Studie stellten wir die Hypothese auf, dass MIR506 eine Tumorsuppressionsfunktion in PDAC durch Induktion von Autophagie-bedingten Zelltod ausübt."
MIR506 führt zu "autophagy-related cell death"
Für ihre Untersuchung untersuchte das Team Mäuse, denen während der Operation Tumorgewebe von Pankreaskarzinompatienten implantiert wurde.
Wenn sie die Spiegel von MIR506 in den Mäusen maßen, stellte das Team fest, dass sie bei Pankreastumoren niedriger waren als bei einer normalen Bauchspeicheldrüse.
Weitere Tests zeigten, dass die Zugabe von MIR506 zu experimentellen Tumorzellen das Wachstum von Krebszellen stoppt und die Zellfunktion blockiert, die zur Metastasierung führt - der Prozess, durch den Zellen aus dem Primärtumor wandern und sekundäre Tumore im benachbarten Gewebe und anderen Körperteilen bilden.
Schließlich beobachteten die Forscher, dass MIR506 diesen Effekt durch Autophagie ausübte. "MIR506 löste den autophagischen Fluss in PDAC-Zellen aus", bemerken sie. Das Ergebnis war "Autophagie-bedingter Zelltod durch direktes Targeting" eines Signalweges, der als STAT3-BCL2-BECN1-Achse bezeichnet wird.
Die Autoren sagen, dass ihre Studie Wissen darüber hinzufügt, wie MIR506 als Tumorsuppressor wirkt - es scheint, dass das Molekül auch durch Autophagie-bedingten Zelltod eine Wirkung entfaltet. Die Ergebnisse deuten auf eine Strategie für die Verwendung von MIR506 als Ziel für STAT3 bei der Behandlung von PDAC hin.
"Der potenzielle therapeutische Wert dieses Befundes ist wichtig, weil wir MIR506 mithilfe von Technologien wie Nanopartikeln und Exosomen direkt an Bauchspeicheldrüsenkrebszellen liefern könnten. Dies wird hoffentlich einen neuen Weg bieten, diese tödliche Form von Krebs zu bekämpfen."
Prof. Wei Zhang
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