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Ich hoffe, dass Nervenschäden bei MS repariert werden können
Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...3/index.html Durch die Aufklärung, wie Zellen die Myelinscheide um die Nervenfasern im Gehirn regenerieren, wurde eine neue Studie veröffentlicht Nature Neurologie öffnet die Tür zu Behandlungen, die Nervenschäden reparieren und verlorene Funktion bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS) wiederherstellen können.
MS ist eine Krankheit, bei der das Immunsystem das Myelin angreift und zerstört, das Protein, das die Nerven im Rückenmark, Gehirn und Sehnerv isoliert und das Austreten der elektrischen Signale verhindert.
Da das Myelin nach und nach zerstört wird, treten bei den Patienten Symptome auf, die von leichter Taubheit in den Gliedmaßen bis hin zu Lähmung oder Erblindung reichen.
Die Krankheit schreitet nicht nur fort, weil das Immunsystem das Myelin allmählich zerstört, sondern auch, weil ein natürlicher Reparaturprozess versagt. Zellen namens Oligodendrozyten sind in der Lage, den Myelinschaden selbst zu reparieren - "Remyelinisierung" - aber bei MS versagt dies nach einer Weile.
In der Europäischen Union leben über 400.000 Menschen mit MS. Es gibt derzeit keine zugelassenen Therapien, die die Krankheit bekämpfen, indem sie die Regeneration des Myelins fördern.
Zwei Immunzellenbefunde können für die zukünftige Therapie wichtig sein
In dieser neuesten Studie, die von den Universitäten von Edinburgh und Cambridge im Vereinigten Königreich geleitet wird, beschreiben Forscher, wie sie Immunzellen, die Makrophagen, von denen bekannt ist, dass sie an der Remyelinisierung beteiligt sind, untersucht haben fand zwei wichtige Merkmale, die zu neuen Therapien führen könnten die die Regeneration von Myelin fördern:
- Damit die Remyelinisierung fortschreitet, müssen Makrophagen entzündungshemmend werden
- Makrophagen setzen ein Protein namens Activin-A frei, das die Remyelinisierung aktiv fördert.
Die Erstautorin Dr. Veronique Miron vom Zentrum für Regenerative Medizin des Medizinischen Rates der Universität Edinburgh sagt in einer Erklärung:
"Zugelassene Therapien für Multiple Sklerose wirken, indem sie die anfängliche Myelinverletzung reduzieren - sie fördern die Myelinregeneration nicht.
Diese Studie könnte helfen, neue Zielmoleküle für die Verbesserung der Myelinregeneration zu finden und bei Patienten mit Multipler Sklerose zur Wiederherstellung der verlorenen Funktion beizutragen. "
Für ihre Studie untersuchten Miron und Kollegen die Myelinregeneration in menschlichen Gewebeproben und in Mäusen.
Sie wollten verstehen, was Remyelinisierung stimuliert und welche biologischen Moleküle, Zellen oder andere Faktoren beteiligt sein könnten, die als Ziele für regenerative Behandlungen dienen könnten, die verlorene Sehkraft, Bewegung und andere Funktionen bei Menschen mit MS wiederherstellen.
Frühere Studien haben gezeigt, dass Makrophagen - Immunzellen, die unter anderem Krankheitserreger, Schutt und andere unerwünschte Stoffe verschlingen - ebenfalls an der Regeneration beteiligt sind.
Zum Beispiel gibt es eine Gruppe von Makrophagen namens M2, die essentiell für die Regeneration von Haut und Muskeln ist.
Suche nach potenziellen Medikamentenzielen
Was wollten Miron und das Team nun herausfinden, ob M2-Makrophagen auch an der Regeneration von Myelin beteiligt waren, und wenn ja, waren bestimmte Moleküle an der Stimulierung der Remyelinisierung beteiligt, die als nützliche Arzneimittelziele dienen könnten?
Bei der Untersuchung eines Mausmodells für die Schädigung und Regeneration des menschlichen Myelins fand das Team, dass M2-Makrophagen vorhanden waren und an Zahl zunahmen, wenn die Remyelinisierung begann. Dies legt nahe, dass M2-Makrophagen die Remyelinisierung kontrollieren können.
Frühere Forschungen hatten bereits gezeigt, dass Oligodendrozyten die Zellen sind, die normalerweise das Myelin im Gehirn und im Rückenmark produzieren. Daher machten sich Miron und Kollegen daran, herauszufinden, ob M2-Makrophagen die Oligodendrozyten alleine auslösen können oder ob sie es müssen mit einer anderen Gruppe von Zellen oder Prozessen arbeiten.
Um herauszufinden, dass sie einige Oligodendrozyten in einem Reagenzglas setzen und sie den Proteinen aussetzen, die von M2-Makrophagen freigesetzt werden.
Das Ergebnis war ein Erfolg. Die Exposition gegenüber M2-Makrophagen-Proteinen spornte die Oligodendrozyten dazu an, mehr Myelin zu bilden.
Die Forscher fanden auch heraus, dass, wenn sie M2-Makrophagen aus der Gleichung nahmen, die Remyelinisierung dramatisch reduziert wurde, was zeigte, dass sie für das Myelin notwendig waren, um sich zu regenerieren.
Dies wurde in weiteren Untersuchungen von Mausmodellen für Remyelinisierung und Hirngewebe von Menschen mit MS bestätigt. Die Forscher fanden in beiden Fällen, dass eine hohe Anzahl von M2-Makrophagen vorhanden sind, wenn die Remyelinisierung effizient ist, und die Zahlen sind stark reduziert, wenn dies nicht der Fall ist.
Das Team fand auch heraus, dass ein Protein, das von Makrophagen, Activin-A, produziert wird, zu den regenerativen Wirkungen von M2-Makrophagen beiträgt.
Sie fanden hohe Konzentrationen von Activin-A in M2-Makrophagen, wenn die Remyelinisierung begann, und als sie das Protein zu Oligodendrozyten in Teströhrchen hinzufügten, fingen sie an, Myelin zu bilden.
Um die Rolle von Activin-A zu bestätigen, blockierten die Forscher ihre Wirkung auf Oligodendrozyten nach Myelinschäden und entdeckten, dass die M2-Makrophagen nicht in der Lage waren, sie zu mehr Myelin zu stimulieren.
Sie folgern, dass ihre Befunde auf einen Schlüsselschritt in der Myelinregeneration hinweisen, nämlich dass, wenn M2-Makrophagen Aktivin-A freisetzen, sie Oligodendrozyten anspornen, Myelin zu bilden.
Potenzial für synergistische Medikamente
Die Studie legt nahe, dass es möglich sein könnte, Medikamente zu kombinieren, die den anfänglichen Myelinschaden reduzieren, und solche, die ihn im zentralen Nervensystem regenerieren und so verlorene Funktionen bei MS-Patienten wiederherstellen.
Die Forscher wollen nun genauer untersuchen, wie Activin-A funktioniert und ob seine Wirkung verbessert werden kann.
Die Studie wurde von der MS Society, dem Wellcome Trust und der Multiple Sklerose Society of Canada finanziert.
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