Lernschwierigkeiten bei Kindern können mit Krebsmedikamenten vermeidbar sein

Laut einer neuen Studie von Forschern an der University of Michigan Medical School durchgeführt und in der Zeitschrift veröffentlicht Zelle, ein Medikament, das ursprünglich formuliert wurde, um das Krebswachstum zu stoppen, könnte in der Lage sein, anormale Gehirnzellen daran zu hindern, im Gehirn von Kindern zu wachsen - was das Risiko von Lernschwierigkeiten verringern könnte.
Diese neuen Beweise haben Forscher gefragt, ob Anti-Tumor-Medikamente möglicherweise Kind Gehirn, die Neurofibromatose 1 und andere Lernschwierigkeiten während der wichtigsten Entwicklungsstadium haben schützen können.
Neurofibromatose 1 (NF1) ist in 1 von 3.000 Kindern vorhanden. Diese Krankheit führt dazu, dass Tumoren überall im Körper der Kinder wachsen und manchmal zu abnormal großen Köpfen sowie anderen Gesundheitsproblemen führen. Kinder, die von NF1 betroffen sind, haben Schwierigkeiten beim Schreiben, Lösen von mathematischen Problemen, Lesen und entsprechendem Verhalten.
Wenn NF1 vorhanden ist, erscheinen braune Flecken auf der Haut früh, und Ärzte verwechseln sie oft mit Muttermalen. Der Einfluss auf die Funktion des gesunden Gehirns ist das ernsteste Problem, das mit NF1 einhergeht, und tritt gewöhnlich kurz nach Auftreten der braunen Flecken auf. Die Autoren stellen fest, dass der tatsächliche Einfluss, den NF1 auf die Gehirnfunktion hat, immer noch unbekannt ist, ungeachtet der Tatsache, dass mehrere Studien zu Tumoren durchgeführt wurden, die später im Leben des Patienten auftauchen.
Für ihre neue Studie analysierten die Forscher der University of Michigan Medical School neurale Stammzellen. Dies sind Stammzellen, die sich in verschiedene Arten von Nervengewebe verwandeln können.
Sie entdeckten, dass die Babymäuse, die zwei Kopien der Mutation hatten, die zu NF1 führte, neurale Stammzellen hatten, die mehr Nervenzellen namens Glia produzierten und nicht genug Neuronen produzierten - wichtig für die Kommunikation zwischen Gehirn und Körper.
Diese Mäuse wurden mit einem Medikament namens PD0325901 behandelt, einem experimentellen Medikament, das in Versuchen zur Behandlung von fortgeschrittenem Krebs verwendet wurde. Dieses Medikament zielt auf die Wirkung von Zellen ab, die als MEK / ERK-Signalweg bezeichnet werden und Teil der Klasse von MEK-Inhibitoren sind.
Die Wissenschaftler fanden einen großen Unterschied zwischen den Mäusen mit der NF1-Mutation, die das Medikament von Geburt an erhielten - wobei diese Mäuse eine normale Gehirnentwicklung entwickelten. Auf der anderen Seite, die Mäuse, die nicht als "normal" zu sein schienen, als sie zuerst geboren wurden, aber es war in ein paar Tagen bemerkbar, dass sie sich abnormal entwickelten. Sie waren gebeugt und "ungepflegt".
Lead Autor der Forschung und ein Associate Professor für Innere Medizin in der Abteilung für Molekulare Medizin und Genetik und in der Abteilung für Zell-und Entwicklungsbiologie, Yuan Zhu, Ph. D. bemerkt, dass nicht alle Kinder, die mit NF1 diagnostiziert wurden profitieren Dieses spezifische Medikament, jedoch sind andere MEK-Inhibitoren im Begriff, gegen Krebs zu kämpfen.
Er sagt:

"Wichtig ist, dass wir gezeigt haben, dass wir in diesem kurzen Zeitfenster in einem frühen Stadium des Lebens, wenn neurale Stammzellen in einem sich entwickelnden Gehirn noch Zeit haben, zu entscheiden, welche Art von Zelle zu werden, eine nachhaltige Wirkung erzielen können über die neurale Entwicklung. "

Das Experiment beinhaltete nicht, dass die Wissenschaftler analysierten, wie sich die Mäuse verhielten, lernten oder welche Chancen sie hatten, die gutartigen Hirntumore zu entwickeln, die oft mit NF1 einhergehen.
Der beste Weg für das Medikament, um zu arbeiten, laut Zhu, ist, es bei den ersten Anzeichen von gutartigen Tumoren oder Verzögerung in der Entwicklung zu verabreichen, und nach Kleinkinder oder Kleinkinder mit NF1 diagnostiziert werden.
Etwa 50% der NF1-Fälle sind genetisch bedingt, wobei die Eltern die Mutation an ihre Nachkommen weitergegeben haben. Die andere Hälfte von NF1-Fällen entwickelt sich im Mutterleib aus unbekannter Ursache.
Jeder Fall dieser Krankheit ist anders. Ein Kind könnte bei Eltern mit NF1 sehr leichte Symptome haben, während sein Bruder oder seine Schwester gleichzeitig mit harten Symptomen kämpft.
Eine andere Form von NF1 ist, wenn ein "Doppelschlag" auftritt. Diese Menschen haben 2 Kopien des mutierten Gens in ihren Zellen. Wenn ein Individuum diese 2 Kopien hat, neigen sie zu schweren Lernsymptomen und haben normalerweise ein größeres Corpus Callosum, der Teil des Körpers, der die beiden Gehirnhälften verbindet und in dem viele Gliazellen, die Zellen der Mäuse, leben hatte viele von.
Die jüngsten Ergebnisse machen die Wissenschaftler hoffnungsvoll, dass sie diese Informationen nutzen können, um eines Tages Menschen zu helfen, die ähnliche genetische Probleme wie NF1 haben und denselben Zellsignalweg wie RAS beeinflussen. Diese Arten von genetischen Zuständen, genannt "RASopathies" oder neuro-cardio-facial-kutane (NCFC) Syndrome, schließen Leguis-Syndrom, Leopard-Syndrom, Noonan-Syndrom und Costello-Syndrom ein. Sie sind NF1 ähnlich, weil sie das Gesicht, den Kopf, das Zirkulationssystem und das Gehirn anvisieren.
Das Gen für NF1 wurde Ende der 1980er Jahre von Francis Collins, M. D., Ph.D., Mitglied der medizinischen Fakultät der U-M-Fakultät, gefunden und aufgrund seiner Entdeckung können Kinder mit NF1 effektiv diagnostiziert und entsprechend behandelt werden.
Geschrieben von Christine Kearney