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Mutantenprotein blockiert die HIV-Infektion
Wissenschaftler der Universität Cambridge in Großbritannien haben entdeckt, dass eine mutierte Form eines Immunproteins in der Lage ist, Infektionen und die Ausbreitung des menschlichen Immunschwächevirus (HIV) in Immunzellen zu blockieren. Ihre Ergebnisse könnten zu neuen Wegen zur Bekämpfung von HIV führen, indem sie ein neues Ziel für Arzneimittelentwickler bieten.
Ein Bericht über die Studie erscheint in der neuesten Online-Ausgabe der Zeitschrift Retrovirologie.
Senior Autor Professor Chris Rudd, von der Abteilung für Pathologie der Universität, sagt:
"Ein spannender Aspekt dieses neuen HIV-Eingriffsziels ist, dass wir in der Lage sein sollten, HIV zu bekämpfen, ohne die Fähigkeit des Immunsystems zur Bekämpfung von Infektionen zu beeinträchtigen."
Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) schätzt, dass heute über 35 Millionen Menschen mit HIV leben. In den letzten 30 Jahren hat das Virus mehr als 25 Millionen Menschen getötet.
Und obwohl es im Kampf gegen das Virus dramatische Fortschritte gegeben hat und die Zahl der Neuinfektionen 2012 gegenüber 2001 um ein Drittel gesunken ist, bleibt HIV ein großes globales Problem der öffentlichen Gesundheit.
HIV greift T-Zellen an, eine Art weißer Blutkörperchen, die eine wichtige Rolle im Immunsystem spielen.
Das Virus dringt in T-Zellen ein, indem es sich an einen ihrer Oberflächenrezeptoren, CD4, bindet. Einmal im Inneren, entführt HIV Zellressourcen und verwendet sie, um sich schnell zu replizieren und die Kopien freizusetzen, um andere T-Zellen zu infizieren.
Die Ausbreitung tritt auf, wenn eine infizierte T-Zelle an eine nichtinfizierte Zelle angehängt wird.
Zwei verschiedene Mechanismen
In dieser Studie untersuchten die Forscher ein Immunzellprotein, Adhäsions- und Degranulations-förderndes Adapterprotein (ADAP), da bereits bekannt ist, dass ADAP an der Regulation der T-Zelladhäsion und -proliferation beteiligt ist.
Sie stellen jedoch fest, dass trotz dieses Wissens wenig über Verbindungen zwischen ADAP und HIV-Infektionen aufgedeckt wurde.
Ihre Studie ist die erste, die zeigt, dass ADAP die Infektion durch HIV-1 über zwei verschiedene Mechanismen reguliert: Virusreplikation innerhalb von T-Zellen und Virusausbreitung aufgrund von Kontakt zwischen infizierten und nicht infizierten T-Zellen.
Und sie entdeckten auch, dass eine bestimmte mutierte Form von ADAP in der Lage ist, die HIV-1-Infektion durch Blockieren dieser zwei Mechanismen zu stören.
Prof. Rudd sagt:
"Die ADAP-Mutante ist in ihrer Interferenz der HIV-1-Übertragung wirksam, da sie gleichzeitig zwei kritische Ereignisse, die virale Replikation und die Ausbreitung des Virus von einer T-Zelle zur anderen, in Angriff nimmt."
Er schlägt vor, eine Behandlungsmöglichkeit könnte darin bestehen, HIV-infizierten Individuen T-Zellen zu geben, die das mutierte Protein exprimieren.
In einer anderen bemerkenswerten Studie, die kürzlich veröffentlicht wurde, hat ein internationales Team aufgedeckt, wie sie HIV in Zellen mit einem antimykotischen Medikament ausrotten.
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