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Defekte Immunzellen können beim Haarausfall eine Rolle spielen
Nach der Untersuchung ihrer Aktivität bei Mäusen haben Forscher herausgefunden, dass eine Art von Immunzellen, die normalerweise mit Entzündungen oder regulatorischen T-Zellen in Verbindung gebracht wird, auch das Haarwachstum durch Auslösen von Stammzellen in der Haut fördert. Mäuse ohne diese speziellen Immunzellen können das Haar nicht regenerieren. Die Forscher vermuten, dass Defekte in regulatorischen T-Zellen eine Ursache für Alopecia areata sein können und auch zu anderen Formen von Glatzenbildung beitragen können.
Eine neue Studie hat ergeben, dass Defekte in regulatorischen T-Zellen für Alopecia areata und andere Arten von Haarausfall verantwortlich sein könnten.
Ein Bericht über die Studie - angeführt von der Universität von Kalifornien - San Francisco (UCSF) - wird in Kürze in der Zeitschrift veröffentlicht werden Zelle.
Senior Autor Michael Rosenblum, Assistenzprofessor für Dermatologie an der UCSF, erklärt, dass Haarfollikel sich ständig regenerieren. Er sagt: "Wenn ein Haar ausfällt, muss der ganze Haarfollikel nachwachsen."
Vor dieser Studie wurde angenommen, dass die Stammzellen vollständig für das Haarfollikel-Recycling verantwortlich sind.
Die neue Forschung zeigt jedoch, dass regulatorische T-Zellen, die allgemein als Tregs bezeichnet werden, für das Haarfollikel-Recycling essentiell sind. "Wenn man diesen einen Immunzelltyp ausknockt", sagt Prof. Rosenblum, "wächst das Haar einfach nicht."
Das Team vermutet, dass fehlerhafte Tregs hinter der Alopecia areata - einer häufigen Autoimmunkrankheit, die Haarausfall auf der Kopfhaut und anderen Hautpartien verursacht - liegen könnten.
Obwohl es am häufigsten in der Kindheit beginnt, kann Alopecia areata bei Männern und Frauen jeden Alters oder Rasse auftreten. Es wird vermutet, dass es weltweit etwa 147 Millionen Menschen betrifft, darunter etwa 6,8 Millionen in den Vereinigten Staaten.
Bei Alopecia areata schrumpfen die Haarfollikel und verlangsamen die Haarproduktion. Die Follikel bleiben jedoch am Leben und können Monate oder Jahre später - auch ohne Behandlung - wieder gesundes Haar produzieren.
Tregs haben eine Rolle außerhalb des Immunsystems
Die Forscher vermuten, dass die Entdeckung auch andere Formen von Haarausfall erklären könnte, wie zum Beispiel Haarausfall bei Männern. Sie schlagen auch vor, dass Tregs eine Rolle bei der Wundheilung spielen könnten, da dies die gleichen Hautstammzellen betrifft.
Es wurde einmal angenommen, dass Tregs nur an Entzündung beteiligt sind und die Immuntoleranz regulieren, wo sie helfen, zwischen harmlosen und schädlichen Präsenzen im Körper zu unterscheiden.
Defekte in Tregs führen zu Erkrankungen wie Autoimmunerkrankungen (bei denen das Immunsystem körpereigenes Gewebe angreift) und Allergien (bei denen ein harmloser Wirkstoff wie Erdnussprotein als Feind erkannt wird).
Tregs befinden sich vorwiegend in den Lymphknoten, zusammen mit anderen Arten von Immunzellen. In ihrer Arbeit stellen die Forscher jedoch fest, dass Tregs zunehmend in anderen Geweben gefunden werden, wo sie spezielle Funktionen ausüben, die für diese Gewebe einzigartig sind.
In früheren Arbeiten mit Mäusen hatten Prof. Rosenblum und sein Team gezeigt, dass Tregs der Haut von Neugeborenen hilft, Immuntoleranz zu entwickeln und Moleküle freizusetzen, die die Wundheilung im Leben der Tiere unterstützen.
Das Team suchte nach anderen möglichen Rollen für Tregs in der Haut, als sie die überraschende Entdeckung über Haarfollikel machten.
Beweise für die Rolle von Tregs bei der Haarregeneration
Die neue Studie liefert mehrere Belege über die Rolle von Tregs bei der Haarregeneration.
In Bildgebungsexperimenten fand das Team beispielsweise heraus, dass sich während der Wachstumsphase des Haarfollikel-Regenerationszyklus die Anzahl der aktiven Tregs um die Stammzellen herum verdreifachte.
In einem anderen Experiment fanden die Forscher heraus, dass die Erschöpfung der Maushaut von Tregs die Haarregeneration nur dann verhindert, wenn sie innerhalb von 3 Tagen nach dem Rasieren der Haut durchgeführt wird. Wenn danach, wenn Follikelregeneration bereits begonnen hat, hat es keine Wirkung.
Das Team fand auch heraus, dass die Haarwachstumsfunktion von Tregs nicht mit ihrer Entzündungsfunktion zusammenhängt. Haarregenerationssignale werden über einen Pfad gesendet, der Notch genannt wird und direkt mit den Haarfollikel-Stammzellen kommuniziert.
Sie fanden heraus, dass Haut-Tregs im Vergleich zu Tregs in anderen Teilen des Körpers hohe Spiegel von Jag1, einem Notch-Signalprotein, aufweisen. Als sie Tregs in der Haut depletierten, reduzierten sie signifikant den Notch-Signalweg in Follikel-Stammzellen, und als sie die Tregs durch mikroskopische Perlen mit Jag1-Protein ersetzten, stellten sie die Signalisierung wieder her und regten das Follikelwachstum an.
Prof. Rosenblum sagt, dass ihre Beweise die Idee unterstützen, dass Tregs mit den Stammzellen koevolved ist, "damit die Tregs nicht nur die Stammzellen vor Entzündungen schützen, sondern auch an ihrer regenerativen Arbeit teilnehmen." Er sagt, dass die Stammzellen anscheinend von den Tregs abhängen, um ihnen zu sagen, wann sie den Zyklus des erneuten Wachstums beginnen sollen. Er schließt:
"Wir denken, dass Immunzellen in ein Gewebe kommen, um Infektionen zu bekämpfen, während Stammzellen das Gewebe regenerieren, nachdem es geschädigt wurde. Aber was wir hier gefunden haben, ist, dass Stammzellen und Immunzellen zusammenarbeiten müssen, um Regeneration zu ermöglichen."
Er und seine Kollegen glauben, dass ihre Entdeckung für Alopecia Areata Forschung wichtig sein wird. Sie fanden heraus, dass die mit Alopezie assoziierten Gene fast alle mit der Treg-Aktivität verbunden sind.
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