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Die Entdeckung eines Glukosesensors im Gehirn kann zu neuen Diabetes-Behandlungen führen
Es gibt ein Enzym im Gehirn, das eine Schlüsselrolle bei der Erfassung und Kontrolle von Glukosespiegeln im Blut spielt. Der zugrundeliegende Mechanismus, den er auslöst, scheint sich auf Typ-1- und Typ-2-Diabetes zu beziehen, so US-Forscher, die vermuten, dass die Entdeckung zu neuen Behandlungsmethoden für Diabetes führen könnte.
Sie berichten, wie sie die Rolle des Enzyms - Prolylendopeptidase (PREP) - in der Maus entdeckt haben Verfahren der Nationalen Akademien der Wissenschaften (PNAS).
Es gibt zwei Arten von Diabetes. Typ 1 ist, wo die Fähigkeit des Körpers, Insulin herzustellen - ein Enzym, das Zellen hilft, Glukose in Energie umzuwandeln - durch den Verlust von insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse beeinträchtigt wird. Typ 2 entsteht nicht durch Insulinmangel, sondern weil die Zellen ihre Fähigkeit verlieren, es richtig anzuwenden und insulinresistent zu werden.
Die Studie fand heraus, PREP Links zu beiden Arten von Diabetes - eine Möglichkeit umfasst die Kommunikation mit der Bauchspeicheldrüse, und die andere Art und Weise umfasst die Messung der Glukose im Blut.
Enzym löst eine Reihe von Schritten zur Kontrolle des Blutzuckerspiegels aus
Die Hauptautorin Sabrina Diano, Professorin in den Abteilungen für Geburtshilfe, Gynäkologie und Reproduktionswissenschaften, vergleichende Medizin und Neurobiologie an der medizinischen Fakultät der Yale Universität in New Haven, CT, hat herausgefunden, dass PREP - in einem Teil des Hypothalamus bekannt ist der ventromediale Kern - löst eine Reihe von Schritten aus, die Glukose im Blut kontrollieren.
Forscher sagen, dass sie ein Enzym im Gehirn entdeckt haben, das eine Schlüsselrolle bei der Erfassung und Kontrolle von Glukosespiegeln im Blut spielt.
Das Team wusste bereits, dass der ventromediale Kern über Zellen verfügt, die Glukose messen können, und wollte mehr über die Verbindung zu PREP erfahren.
Sie fanden heraus, dass PREP Gehirnzellen in diesem Teil des Gehirns die Fähigkeit gibt, Glukose zu fühlen. Wenn die Zellen steigende Glukosespiegel feststellen, weisen sie die Bauchspeicheldrüse an, mehr Insulin auszuschütten, was die Glukose in Schach hält und Diabetes verhindert.
Als sie Mäuse mit niedrigen Enzymkonzentrationen gentechnisch veränderten, fanden sie heraus, dass die Mäuse hohe Blutzuckerspiegel aufwiesen und Diabetes entwickelten.
Sie bestätigten die Wirkung von reduziertem PREP, indem normale Mäuse mit einem PREP-Inhibitor behandelt wurden. Die Mäuse zeigten verringerte Insulinspiegel und gestörte Glucosetoleranz.
Und als sie die PREP-Funktion in den Mäusen mit niedriger PREP wiederherstellten - indem sie ihnen einen Virus injizierten, der das entsprechende Gen wieder angeschaltet hat - fanden sie heraus, dass es die Glukoseintoleranz, die die Mäuse zuvor gezeigt hatten, umkehrte.
Geringe PREP-Spiegel verhindern, dass Neuronen einen Anstieg der Glukose erkennen
Prof. Diano sagt, die niedrigen Enzymkonzentrationen verhinderten, dass die Neuronen erhöhte Blutzuckerwerte wahrnahmen, was wiederum bedeutete, dass sie die Freisetzung von Insulin aus der Bauchspeicheldrüse nicht kontrollieren konnten, was dazu führte, dass die Mäuse Glukose-intolerant und diabetisch wurden.
Sie und ihre Kollegen kommen zu folgendem Schluss:
"Zusammengenommen entlarven unsere Ergebnisse einen bisher unbekannten Spieler in der zentralen Regulierung des Glukosestoffwechsels und der Pankreasfunktion."
Wenn sie die Ziele in dem Enzym finden, die die Neuronen dazu veranlassen, Veränderungen des Glukosespiegels wahrzunehmen, glauben die Forscher, dass dies zu einer neuen Art von Medikament führen könnte, um die Insulinsekretion zu regulieren. Ein solches Medikament könnte nicht nur Typ-2-Diabetes behandeln, sondern vielleicht sogar verhindern, sagt Prof. Diano.
Mittel aus den National Institutes of Health und der American Diabetes Association halfen, die Studie zu finanzieren.
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