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Ein neuer DNA-Reparaturmechanismus könnte zu neuen Alzheimer-Behandlungen führen

Forscher haben einen neuen Mechanismus entdeckt, mit dem DNA repariert wird, der zu weiteren Entwicklungen in der Behandlung und Prävention von neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit führen könnte.
In der neuen Studie stellen die Autoren einen neuen Mechanismus der DNA-Reparatur vor, mit dem einzelne zuvor als unzugänglich angesehene Strangbrüche repariert werden können.

Ihre Ergebnisse werden im Online-Journal der American Association for Advance- ment of Science veröffentlicht Wissenschaft Fortschritte.

Die DNA-Schadensreaktion - bestehend aus Mechanismen der Erkennung, Signalgebung und Reparatur - ist für die Gesundheit des Körpers von entscheidender Bedeutung, da unreparierte DNA-Schäden zum Zelltod und zur Entwicklung schwerer Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit führen können.

Insbesondere können Einzelstrangbrüche (SSBs) "die Transkription, Replikation und DNA-Reparatur stören, die Akkumulation von doppelsträngigen DNA-Brüchen induzieren [und] die genomische Instabilität und Apoptose erhöhen", schreiben die Autoren.

DNA ist neben Proteinen in Komplexen gebunden, die als Nukleosomen bezeichnet werden. In Nukleosomen sind rund 200 Basenpaare DNA um einen Kern aus Histonproteinen zu zwei großen, gewundenen Schleifen gewickelt.

Diese Spulen sind so fest gewickelt, dass Moleküle mit einer Länge von etwa 2 Metern in mikroskopische Zellkerne passen. Der leitende Forscher Vasily M. Studitsky, Professor an der Lomonov-Moskauer Staatlichen Universität in Russland, erklärt, dass unser gesamtes Genom auf diese Weise gepackt ist.

Aufgrund des engen Wickelns sind jedoch signifikante Oberflächen der DNA nicht zugänglich - die Oberflächen interagieren mit den Histonen - und infolgedessen sind bestimmte SSBs durch die üblichen Reparaturenzyme, bekannt als PARP1, nicht erkennbar.

Die Entdeckung könnte neue Formen der medikamentösen Behandlung einleiten

Die Forscher haben jedoch herausgefunden, dass ein spezielles Enzym - das Enzym RNA Polymerase II (Pol II) - diese SSBs durch "Fahren" entlang der DNA-Spule erfassen kann. Wenn das Pol II-Enzym auf einen SSB trifft, löst es fast wie ein Korrekturleser eines Textes aus und löst eine Reihe von Reaktionen aus, die zu Reparaturenzymen führen, die den beschädigten Bereich fixieren.

"RNA-Polymerase kann fast genauso gut durch die DNA-Schleifen kriechen wie auf histonfreien DNA-Regionen, aber wenn sie in der Nähe von DNA-Bruchstellen stoppt," Panik ", löst sie die Reaktionskaskade aus, um DNA-Reparaturreaktionen auszulösen. "Prof. Studitsky erklärt.

Für die Studie fügten die Forscher SSBs in ein Modell-DNA-System ein, um zu beobachten, wie sie den Fortschritt von Pol II beeinflussen würden, der entlang der Spulen fortschreitet. Sie entdeckten, dass dieses Enzym nur dann aufbrach, wenn es zu Brüchen in der DNA kam, die mit den Histonen verbunden war, und nicht in histonfreier DNA.

"Diese Beobachtungen lassen vermuten, dass die nukleosomale Struktur den Prozess der Erkennung und Reparatur von DNA-Schäden beeinflussen könnte", schreiben die Autoren.

Vor der Studie hatten die Forscher gedacht, dass DNA-Reparatur nur in Histon-freier DNA möglich sei, da eine Reparatur mit dem zuvor identifizierten Mechanismus ein vollständiges Abwickeln der DNA-Spulen erfordern würde, um die SSBs zugänglich zu machen.

Prof. Studitsky kommt zu dem Schluss, dass die Entdeckung einer neuen Methode der DNA-Reparatur neue prospektive Methoden der Prävention und Behandlung von Krankheiten verspricht:

"Wir haben gezeigt, dass die Bildung von Schleifen, die die Polymerase stoppen, von ihren Kontakten mit Histonen abhängt. Wenn man sie robuster macht, erhöht sich die Effizienz der Schleifenbildung und die Wahrscheinlichkeit einer Reparatur, was wiederum reduziert das Risiko einer Krankheit. Wenn diese Kontakte destabilisiert werden, dann können Sie mit speziellen Methoden der Medikamentenabgabe den Tod der betroffenen Zellen programmieren. "

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